Autor: Dr. Sârbu Mihaela, medic primar reumatologie

Există un simptom pe care mulți pacienți cu boli autoimune îl descriu ca fiind mai invalidant decât durerea în sine: oboseala cronică. Nu este vorba de oboseala pe care o simte oricine după o zi solicitantă — aceea trece după odihnă. Este o epuizare profundă, persistentă, care nu cedează la somn, care afectează gândirea, emoțiile și capacitatea de a funcționa, și care adesea rămâne invizibilă în ochii celor din jur.

Paradoxul dureros al acestei stări este că medicul se concentrează, pe bună dreptate, pe controlul activității bolii de bază — inflamația, anticorpii, markerii de laborator. Dar chiar și atunci când boala este bine controlată, oboseala poate persista. Mulți pacienți se simt pierduți: analizele arată că „totul e bine", iar ei abia se mai pot ridica din pat.

Acest articol există tocmai pentru a numi această realitate, a-i explica mecanismele și a oferi un ghid practic — atât pentru pacienți, cât și pentru medicii care îi îngrijesc.

Ce veți găsi în acest articol: prevalența și impactul oboselii cronice, bolile asociate, mecanismele biologice, ce investigații trebuie efectuate și protocolul de tratament bazat pe dovezi.

Cât de frecventă este oboseala cronică în bolile autoimune?

Datele sunt clare și constant observate în studii: oboseala cronică nu este o excepție, ci o regulă în bolile imun-mediate.

41–57%
dintre pacienții cu boli reumatice inflamatorii prezintă oboseală severă[2]
62%
dintre pacienții în remisiune completă continuă să raporteze oboseală semnificativă[1]
92,9%
dintre pacienții cu boli inflamatorii intestinale raportează un anumit grad de oboseală[6]

Un detaliu esențial pe care îl arată cercetările recente: deși markerii inflamatori s-au îmbunătățit cu 40–50% în ultimii 17 ani datorită tratamentelor moderne care au permis controlul bolilor autoimune într-un mod de neimaginat în trecut, nivelurile medii de oboseală au rămas stabile. Aceasta înseamnă că oboseala nu este doar un reflex al inflamației — are o viață proprie, cu mecanisme independente care trebuie înțelese și tratate separat.[4]

Ce boli sunt asociate cu oboseala cronică severă?

Boli reumatice inflamatorii

  • Artrită reumatoidă — 41–57% dintre pacienți prezintă oboseală severă[2]
  • Lupus eritematos sistemic (LES) — oboseala este unul dintre factorii majori responsabili de dizabilitate, independent de activitatea bolii[1,3]
  • Boala Sjögren primară — oboseala profundă este adesea simptomul dominant[1,2,3]
  • Spondilită anchilozantă și artrită psoriazică — prevalențe similare cu celelalte artrite inflamatorii[2]
  • Sclerodermie (scleroza sistemică) — 41–57%, inclusiv la pacienți cu boală stabilă[2,4]
  • Vasculite asociate cu ANCA — oboseala persistă frecvent chiar și în remisiune completă[4]
  • Polimialgă reumatică — oboseala însoțește durerea și sindromul inflamator sistemic[13]

Boli gastrointestinale autoimune

  • Boala Crohn și colita ulcerativă (IBD) — prevalența globală a oboselii este de 47%, crescând la 72% în boala activă; persistă la 47% chiar și în remisiune[6,7]
  • Boala celiacă — oboseala profundă este frecvent primul simptom care aduce pacientul la medic[1]

Boli neurologice autoimune

  • Scleroză multiplă — oboseala este considerată unul dintre cele mai frecvente și mai debilitante simptome, cu o caracteristică specială: se agravează cu activitatea fizică sau mentală și este accentuată de căldură (fatigabilitate)[10,11]

Boli endocrine autoimune

  • Tiroidita autoimună Hashimoto și boala Graves — oboseala este simptom cardinal al disfuncției tiroidiene[12]
  • Diabet zaharat tip 1 — oboseala profundă este frecvent raportată în studii[1]

Sindromul de oboseală cronică / Encefalomielita mialgică (ME/CFS)

Deși nu este clasic o boală autoimună, ME/CFS împărtășește mecanisme patogenice comune cu bolile autoimune și necesită aceeași abordare multidisciplinară.[4,14]

De ce apare oboseala cronică? Mecanismele biologice

Oboseala cronică în bolile imun-mediate nu este o stare vagă, greu de explicat — are substrat biologic bine documentat, cu mecanisme multiple care se potențează reciproc.[2,3,9]

1. Citokinele proinflamatorii acționează asupra creierului

Interleukinele IL-1, IL-6, TNF-α și interferonul alfa, produse de sistemul imun activat, traversează bariera hemato-encefalică și perturbă direct producția de neurotransmițători — serotonină, noradrenalină și dopamină. Consecința: o stare de epuizare centrală, tulburări de concentrare (ceea ce pacienții numesc „ceață mentală") și alterarea somnului.[3]

2. Activarea microgliei și inflamația cerebrală

Microglia — celulele imune ale creierului — sunt activate de inflamația sistemică. Această activare produce stres oxidativ cerebral și hipometabolism în regiunile implicate în procesarea oboselii, atenției și motivației.[9,14]

3. Disfuncția mitocondrială

Inflamația cronică alterează producerea de energie la nivel celular. Mușchii și creierul funcționează „la putere redusă", ceea ce explică de ce efortul fizic sau mental care altădată era ușor devine epuizant.[9]

4. Tulburările de somn

Durerea, anxietatea și citokinele perturbă arhitectura somnului, reducând somnul profund și reparator. Aceasta creează un cerc vicios: oboseala produce somn de proastă calitate, somnul de proastă calitate agravează oboseala.[2]

5. Componentele psihosociale

Depresia și anxietatea sunt cei mai puternici predictori independenți ai oboselii severe în bolile autoimune.[5,7,8] Nu în sensul că „oboseala e psihologică", ci în sensul că suferința emoțională generată de o boală cronică dezechilibrează sisteme neuroendocrine care amplifică senzația de epuizare. Tratarea depresiei și anxietății nu este un lux — este parte obligatorie din protocolul pentru oboseală.

Concluzie-cheie: Oboseala cronică în bolile autoimune este multifactorială — biologică, neurologică, endocrină și psihosocială simultan. Nu se rezolvă doar prin controlul inflamației. Necesită evaluare și tratament propriu.

Ce investigații trebuie efectuate?

Înainte de a stabili un plan terapeutic pentru oboseala cronică, este esențial să se excludă cauzele tratabile și să se identifice factorii perpetuanți. Oboseala severă poate fi, uneori, semnalul unei complicații care necesită intervenție urgentă.

Diagnostice care nu trebuie ratate

Atenție: Următoarele afecțiuni pot mima sau agrava oboseala din bolile autoimune și trebuie excluse sistematic:

  • Insuficiența suprarenaliană (primară sau secundară corticoterapiei prelungite) — oboseala este prezentă la 50–95% dintre pacienți, adesea însoțită de greață, pierdere ponderală, hiponatremie[16,17,18]
  • Anemie — hemolitică autoimună sau inflamatorie (anemie cronică de boală)
  • Hipotiroidism — inclusiv autoimun (Hashimoto), frecvent coexistent cu alte boli autoimune
  • Miocardită sau insuficiență cardiacă de etiologie autoimună/inflamatorie
  • Infecții cronice — tuberculoză, HIV, infecții fungice invazive
  • Efect advers medicamentos — metotrexatul, de exemplu, poate induce oboseală ca efect secundar direct[1]

Evaluare de laborator recomandată

Categorie Analize Motivație clinică
Hemogramă Hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară Anemie, infecție, activitate inflamatorie
Inflamație VSH, proteina C reactivă (PCR) Activitate de boală, factori perpetuanți
Panel metabolic Funcție renală, electroliți (Na, K), glicemie, ALT, AST Hiponatremia poate sugera insuficiență suprarenaliană; toxicitate medicamentoasă
Tiroidă TSH, T4 liberă Hipotiroidism autoimun coexistent
Suprarenale Cortizol matinal (ora 8), ACTH, DHEAS; test de stimulare cu cosintropină dacă există suspiciune clinică Insuficiență suprarenaliană, mai ales la pacienți cu corticoterapie îndelungată[16,17]
Deficiențe nutriționale Feritină, vitamina B12, vitamina D, acid folic Deficiențe frecvente în boli autoimune, corectabile direct
Autoanticorpi ANA, anti-dsDNA, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, FR, anti-CCP, ANCA — ghidat de tabloul clinic Confirmarea diagnosticului autoimun, monitorizarea activității[20,21]
Intestin (dacă se suspectează IBD) Calprotectină fecală Inflamație intestinală activă

Imagistică selectivă

  • RMN cerebral cu FLAIR — indicat în scleroză multiplă, vasculite cerebrale, LES cu afectare SNC[12,19]
  • Ecografie/CT abdominal — în suspiciunea de insuficiență suprarenaliană primară sau sarcoidoză
  • Radiografie toracică — sarcoidoză, tuberculoză

Evaluarea oboselii prin scale validate

Dincolo de investigațiile de laborator, oboseala trebuie măsurată obiectiv, cu instrumente validate, pentru a putea urmări evoluția sub tratament. Scalele utilizate în studiile clinice includ Chalder Fatigue Scale, Fatigue Severity Scale (FSS) și Bristol RA Fatigue Numerical Rating Scales (BRAF-NRS).

Protocolul de tratament: ce funcționează cu adevărat?

Vestea bună — și surprinzătoare pentru mulți pacienți — este că există intervenții eficace. Vestea mai puțin evidentă: pastila miraculoasă pentru oboseala cronică nu există. Medicamentele imunosupresoare care controlează activitatea bolii au efecte modeste, uneori minime, asupra oboselii. Tratamentul de primă linie este non-farmacologic.

Intervenții non-farmacologice — tratamentul de primă linie

Studiul LIFT (2022) — cel mai mare studiu clinic randomizat dedicat oboselii în bolile reumatice — a demonstrat că două intervenții non-farmacologice produc reduceri semnificative clinic ale oboselii, menținute la 56 de săptămâni de la finalizarea studiului.[5-LIFT]

1. Programele personalizate de exerciții fizice (PEP)

Contra-intuitiv pentru mulți pacienți epuizați, exercițiul fizic bine dozat este una dintre cele mai eficiente intervenții pentru oboseala cronică. O meta-analiză Cochrane confirmă efectul semnificativ al activității fizice de intensitate crescutǎ progresiv în poliartrita reumatoidă.[7-Cochrane]

Tipurile de exerciții cu eficacitate demonstrată:[4-gao,5-barakou]

  • Exerciții combinate (aerobic + rezistență) — cele mai eficace pentru funcția fizică și calitatea vieții (SUCRA 79–98,9%)
  • Antrenament aerobic de intensitate moderată–ridicată — cel mai eficient pentru reducerea anxietății și depresiei asociate
  • Antrenament cu intercalarea exercițiilor de înaltă intensitate (HIIT) — eficacitate ridicată pentru calitatea vieții (SUCRA 94,6–98,9%)
  • Exerciții acvatice / hidrokinetoterapie — cele mai eficace pentru reducerea durerii (SUCRA 98,3%), ideal pentru pacienți cu afectare articulară

Parametri optimi: programele mentinute pe durata a 2–6 săptămâni cu 18–24 sesiuni în total au efecte excelente (SMD = 0,86–0,97).[5-barakou]

De ce funcționează? Programele eficiente nu sunt doar exerciții — integrează tehnici comportamentale care combat ideile disfuncționale despre boală (de ex. „dacă mă mișc, voi face rău articulațiilor") și teama de activitate fizică. Această componentă explică de ce beneficiile se mențin și la un an după finalizarea programului.

2. Terapia cognitiv-comportamentală (CBT) adaptată pentru oboseală

TCC specifică pentru oboseala cronică nu este psihoterapie în sens tradițional — este o intervenție structurată, bazată pe dovezi, care vizează tiparele de gândire și comportamente care perpetuează epuizarea.[2-RAFT,3-hewlett2011]

Tehnicile specifice utilizate:[2-RAFT,3-hewlett2011,7-degier]

  • Identificarea și modificarea ideilor disfuncționale despre boală și simptome
  • Reducerea comportamentelor de evitare și a odihnei excesive (paradoxal, odihna excesivă agravează oboseala)
  • Gestionarea catastrofizării („nu voi putea face nimic toată ziua dacă sunt obosit")
  • Tehnici de pacing — ritmarea inteligentă a activităților pentru a evita ciclul epuizare–colaps–inactivitate
  • Stabilirea de obiective progresive și realiste
  • Îmbunătățirea igienei somnului

Studiul RAFT (2019) a demonstrat că efectele obținute prin TCC se mențin la 2 ani de la finalizarea intervenției, cu îmbunătățiri semnificative ale auto-eficacității, calității somnului și bunăstării emoționale.[2-RAFT]

Notă importantă: Pacienții cu scoruri mari la „convingerile de deteriorare" (convingerea că boala progresează indiferent de ce fac) și comportamente marcate de evitare răspund mai puțin la TCC. Identificarea acestor pacienți anterior intervenției permite personalizarea abordării.[7-degier]

Intervenții farmacologice — rol limitat și selectiv

Medicamentele au un rol mai restrâns și specific în managementul oboselii cronice. Ele nu sunt tratamentul de primă linie, dar pot fi utile în context bine definit.

Medicament / Clasă Context de utilizare Evidențe
Anti-TNF (adalimumab etc.) IBD activ (Crohn, colită ulcerativă) Poate reduce oboseala în boala activă[9-farrell,10-hulme]
Modafinil Scleroză multiplă, numai la pacienți cu igienă bună a somnului COMBO-MS (2024): reduceri semnificative, echivalente cu TCC; eficacitate redusă la pacienți cu tulburări de somn[11-COMBO]
Amantadină, metilfenidat Scleroză multiplă Un studiu controlat placebo (2021) nu a demonstrat superioritate față de placebo[12-nourbakhsh]
Imunosupresoare / biologice Tratamentul bolii de bază Efect modest și indirect asupra oboselii; 62% din pacienții în remisiune completă raportează în continuare oboseală[1]

Tratarea factorilor perpetuanți — obligatorie

Nicio intervenție pentru oboseală nu va fi eficace dacă acești factori rămân neadresați:[14-dey,15-iaquinta,16-schreiner,17-tasson]

  • Depresia și anxietatea — screening sistematic și tratament; sunt cei mai puternici predictori independenți ai oboselii severe
  • Tulburările de somn — evaluare (eventual polisomnografie) și intervenții de igienă a somnului
  • Durerea — management adecvat, deoarece durerea necontrolată perpetuează atât tulburările de somn, cât și oboseala
  • Anemia — corectarea formei de anemie identificate (carențială, inflamatorie, hemolitică)
  • Sarcopenia — programe de exerciții de rezistență; sarcopenia este un predictor independent al oboselii severe în IBD[8-tasson]
  • Deficiențele nutriționale — vitamina D, B12, fier, acid folic, corectate după caz

Algoritmul practic de management

1
Evaluare inițială completă
Severitatea oboselii (scale validate), factori perpetuanți (depresie, anxietate, somn, durere), nivel de activitate fizică curent, credințe despre boală. Investigații de laborator conform tabelului de mai sus.
2
Excluderea și tratarea cauzelor corectabile
Insuficiență suprarenaliană, hipotiroidism, anemie, deficiențe nutriționale, efecte adverse medicamentoase. Aceste cauze trebuie tratate înainte sau simultan cu intervenția specifică pentru oboseală.
3
Intervenție nefarmacologică de primă linie
Program personalizat de exerciții fizice (PEP) și/sau abordare cognitiv-comportamentală (TCC). Protocolul LIFT: 7 sesiuni individuale de maximum 45 de minute, pe parcursul a 14 săptămâni + o sesiune de consolidare la 22 săptămâni. Poate fi efectuat telefonic sau față în față.[5-LIFT]
4
Tratarea concomitentă a depresiei și anxietății
Screening sistematic la fiecare vizită. Trimitere la psiholog/psihiatru dacă este indicat. Nu se așteaptă „remisia spontană" a componentei emoționale.
5
Monitorizare
Re-evaluare cu scale validate la 10, 28 și 56 de săptămâni de la inițierea intervenției. Ajustarea programului în funcție de răspuns.
6
Terapie farmacologicǎ
Numai după evaluarea completă a factorilor tratabili și în context specific (modafinil în SM cu igienă bună a somnului; anti-TNF în IBD activ). Nu se inițiază fără evaluarea și optimizarea factorilor nefarmacologici.

Ce trebuie să rețineți

Oboseala cronică în bolile autoimune este reală, biologică și măsurabilă — nu este „în capul pacientului" și nu dispare automat odată ce boala de bază este controlată. Necesită evaluare aparte, investigații țintite și un plan de tratament structurat, cu intervenții non-farmacologice ca primă linie. Exercițiul fizic personalizat și terapia cognitiv-comportamentală au eficacitate dovedită, cu beneficii menținute pe termen lung. Dacă vă confruntați cu această problemă, nu ezitați să o aduceți în discuție la consultație — există un protocol clar și soluții reale.

Referințe

  1. Stefanov K, Al-Wasity S, Parkinson JT, et al. Brain Mapping Inflammatory-Arthritis-Related Fatigue in the Pursuit of Novel Therapeutics. Lancet Rheumatol. 2023;5(2):e99–e109. doi:10.1016/S2665-9913(23)00007-3
  2. Davies K, Dures E, Ng WF. Fatigue in Inflammatory Rheumatic Diseases: Current Knowledge and Areas for Future Research. Nat Rev Rheumatol. 2021;17(11):651–664. doi:10.1038/s41584-021-00692-1
  3. Korte SM, Straub RH. Fatigue in Inflammatory Rheumatic Disorders: Pathophysiological Mechanisms. Rheumatology (Oxford). 2019;58(Suppl 5):v35–v50. doi:10.1093/rheumatology/kez413
  4. Thiele K, Albrecht K, Veltri C, et al. Trends in Fatigue in Inflammatory Rheumatic Diseases: Annual Data and Trajectory Analysis of the German National Database 2007–2023. Semin Arthritis Rheum. 2025;76:152895. doi:10.1016/j.semarthrit.2025.152895
  5. Bachmair EM, Martin K, Aucott L, et al. Remotely Delivered Cognitive Behavioural and Personalised Exercise Interventions for Fatigue Severity and Impact in Inflammatory Rheumatic Diseases (LIFT): A Multicentre, Randomised, Controlled Trial. Lancet Rheumatol. 2022;4(8):e534–e545. doi:10.1016/S2665-9913(22)00156-4
  6. D'Silva A, Fox DE, Nasser Y, et al. Prevalence and Risk Factors for Fatigue in Adults With Inflammatory Bowel Disease: A Systematic Review With Meta-Analysis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2022;20(5):995–1009.e7. doi:10.1016/j.cgh.2021.06.034
  7. Schreiner P, Rossel JB, Biedermann L, et al. Fatigue in Inflammatory Bowel Disease and Its Impact on Daily Activities. Aliment Pharmacol Ther. 2021;53(1):138–149. doi:10.1111/apt.16145
  8. Tasson L, Zingone F, Barberio B, et al. Sarcopenia, Severe Anxiety and Increased C-Reactive Protein Are Associated With Severe Fatigue in Patients With Inflammatory Bowel Diseases. Sci Rep. 2021;11(1):15251. doi:10.1038/s41598-021-94685-5
  9. Morris G, Berk M, Galecki P, Walder K, Maes M. The Neuro-Immune Pathophysiology of Central and Peripheral Fatigue in Systemic Immune-Inflammatory and Neuro-Immune Diseases. Mol Neurobiol. 2016;53(2):1195–1219. doi:10.1007/s12035-015-9090-9
  10. Patejdl R, Penner IK, Noack TK, Zettl UK. Multiple Sclerosis and Fatigue: A Review on the Contribution of Inflammation and Immune-Mediated Neurodegeneration. Autoimmun Rev. 2016;15(3):210–20. doi:10.1016/j.autrev.2015.11.005
  11. Braley TJ, Ehde DM, Alschuler KN, et al. Comparative Effectiveness of Cognitive Behavioural Therapy, Modafinil, and Their Combination for Treating Fatigue in Multiple Sclerosis (COMBO-MS). Lancet Neurol. 2024;23(11):1108–1118. doi:10.1016/S1474-4422(24)00354-5
  12. Nourbakhsh B, Revirajan N, Morris B, et al. Safety and Efficacy of Amantadine, Modafinil, and Methylphenidate for Fatigue in Multiple Sclerosis. Lancet Neurol. 2021;20(1):38–48. doi:10.1016/S1474-4422(20)30354-9
  13. Espígol-Frigolé G, Dejaco C, Mackie SL, et al. Polymyalgia Rheumatica. Lancet. 2023;402(10411):1459–1472. doi:10.1016/S0140-6736(23)01310-7
  14. Morris G, Berk M, Walder K, Maes M. Central Pathways Causing Fatigue in Neuro-Inflammatory and Autoimmune Illnesses. BMC Medicine. 2015;13:28. doi:10.1186/s12916-014-0259-2
  15. Dey M, Parodis I, Nikiphorou E. Fatigue in Systemic Lupus Erythematosus and Rheumatoid Arthritis: A Comparison of Mechanisms, Measures and Management. J Clin Med. 2021;10(16):3566. doi:10.3390/jcm10163566
  16. Vaidya A, Findling J, Bancos I. Adrenal Insufficiency in Adults. JAMA. 2025;334(8):714–725. doi:10.1001/jama.2025.5485
  17. Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364–89. doi:10.1210/jc.2015-1710
  18. Husebye ES, Pearce SH, Krone NP, Kämpe O. Adrenal Insufficiency. Lancet. 2021;397(10274):613–629. doi:10.1016/S0140-6736(21)00136-7
  19. Latimer KM, Gunther A, Kopec M. Fatigue in Adults: Evaluation and Management. Am Fam Physician. 2023;108(1):58–69
  20. Castro C, Gourley M. Diagnostic Testing and Interpretation of Tests for Autoimmunity. J Allergy Clin Immunol. 2010;125(2 Suppl 2):S238–47. doi:10.1016/j.jaci.2009.09.041
  21. Goldblatt F, O'Neill SG. Clinical Aspects of Autoimmune Rheumatic Diseases. Lancet. 2013;382(9894):797–808. doi:10.1016/S0140-6736(13)61499-3
  22. Hewlett S, Almeida C, Ambler N, et al. Reducing Arthritis Fatigue Impact: Two-Year Randomised Controlled Trial of Cognitive Behavioural Approaches by Rheumatology Teams (RAFT). Ann Rheum Dis. 2019;78(4):465–472. doi:10.1136/annrheumdis-2018-214469
  23. Overman CL, Kool MB, Da Silva JA, Geenen R. The Prevalence of Severe Fatigue in Rheumatic Diseases: An International Study. Clin Rheumatol. 2016;35(2):409–15. doi:10.1007/s10067-015-3035-6
  24. Gao J, Liu Y, Wang S, et al. Exercise Interventions for Physical Function, Psychological Health, and Quality of Life in Patients With ME/CFS and Fibromyalgia. J Psychosom Res. 2026;206:112618. doi:10.1016/j.jpsychores.2026.112618
  25. Barakou I, Sakalidis KE, Abonie US, et al. Effectiveness of Physical Activity Interventions on Reducing Perceived Fatigue Among Adults With Chronic Conditions. Sci Rep. 2023;13(1):14582. doi:10.1038/s41598-023-41075-8
  26. de Gier M, Picariello F, Slot M, et al. The Relation Between Cognitive-Behavioural Responses to Symptoms and the Outcome of CBT for Fatigue. Behav Res Ther. 2023;161:104243. doi:10.1016/j.brat.2022.104243

Distribuie:

Str. Movilei nr. 2, Bl. D, parter (fostul BankPost), – intrarea în diagonală cu Biserica Sf. Haralambie, Galați, jud Galați

Str. Galații Noi nr. 5,
Bloc L2, scara 2, parter,
Galați, jud Galați

Program:
Luni – Vineri : 07.00 – 21.00