Autor: Echipa Medicală ReumaDiagnostic · Ultima actualizare: aprilie 2026 · Timp de lectură: ~18 minute

Dislipidemiile sunt modificări ale grăsimilor din sânge (colesterol și trigliceride) care, deși nu dau simptome, pot avea consecințe serioase în timp. Ele reprezintă unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru bolile cardiovasculare, iar colesterolul LDL („colesterolul rău") are un rol central. Cu cât valorile sunt mai mari și cu cât rămân crescute mai mult timp, cu atât crește riscul de infarct sau accident vascular cerebral.[1]

Există mai multe forme de dislipidemie. Unele sunt moștenite genetic și pot apărea încă din tinerețe, chiar la persoane cu un stil de viață corect. Altele, cele mai frecvente, apar ca urmare a altor afecțiuni — diabet, hipotiroidism, boli de rinichi sau ficat — sau sunt determinate de anumite medicamente și de stilul de viață. Alimentația bogată în grăsimi saturate și zaharuri, sedentarismul și excesul de alcool contribuie direct la dezechilibrul lipidic.[1,2,4,5]

Formele „mixte" sunt mai subtile, dar mai periculoase decât par. Combinația dintre trigliceride crescute și HDL scăzut („colesterolul bun") apare frecvent la pacienții cu diabet sau sindrom metabolic și se asociază cu un risc cardiovascular crescut, chiar dacă LDL nu este extrem de mare.[1,6]

Ce veți găsi în acest articol: ce este dislipidemia și ce forme are, când vorbim de hipercolesterolemie familială, când și cum să-ți faci primul profil lipidic, care sunt valorile țintă ale colesterolului LDL în funcție de risc, ce înseamnă trigliceridele crescute și HDL-ul scăzut, ce arată Lp(a) și Apo B, ce înseamnă concret schimbarea stilului de viață, cum funcționează statinele și ce alte medicamente există în România, ce arată datele despre efectele adverse și de ce merită tratamentul.

~1/3
reducerea riscului de infarct la pacienții tratați cu statine[11,12]
1/250
persoane au hipercolesterolemie familială, frecvent subdiagnosticată[15]
>90%
dintre durerile musculare raportate la statine nu sunt cauzate de medicament[1,2]

Hipercolesterolemia familială: o formă subevaluată în România

La aproximativ 1 din 250 de persoane, valori foarte mari ale colesterolului LDL nu sunt cauzate de alimentație, ci de o mutație genetică moștenită. Această afecțiune se numește hipercolesterolemie familială și este, în România, frecvent subdiagnosticată.[15]

Persoanele cu hipercolesterolemie familială au LDL crescut încă din copilărie, frecvent peste 190 mg/dL la adult sau peste 150 mg/dL la copil. Riscul de infarct sau accident vascular cerebral apare precoce, uneori înainte de 55 de ani la bărbați și înainte de 60 de ani la femei.[15]

Când trebuie să suspectați hipercolesterolemia familială

  • LDL peste 190 mg/dL la un adult fără alte explicații
  • antecedente de infarct, AVC sau deces cardiac sub 55 de ani la rudele de gradul I
  • depozite vizibile de colesterol — xantoame la tendoane, arc lipoidic la cornee sub 45 de ani

Diagnosticul se confirmă prin criterii clinice și, în unele cazuri, prin test genetic. Tratamentul trebuie început devreme și este, de regulă, mai agresiv decât în alte forme de dislipidemie.[15]

Important: hipercolesterolemia familială se transmite autozomal dominant. Fiecare rudă de gradul I (părinți, frați, copii) are 50% șanse să aibă aceeași mutație. Screening-ul rudelor apropiate este recomandat ferm de toate ghidurile internaționale.[15]

Când să-ți faci primul profil lipidic

Una dintre întrebările frecvente este „de ce să-mi fac analize dacă nu am niciun simptom?". Răspunsul ține de natura bolii: dislipidemia este asimptomatică decenii la rând, dar produce, în tăcere, leziuni la nivelul vaselor de sânge. Când apare primul simptom, frecvent acela este chiar infarctul sau accidentul vascular cerebral.

Recomandările actuale pentru screening lipidic sunt următoarele:

  • adulți peste 40 de ani (bărbați) sau 50 de ani (femei după menopauză) — profil lipidic complet, repetat la 4–6 ani dacă valorile sunt normale
  • adulți cu factori de risc cunoscuți (hipertensiune, diabet, fumat, obezitate, antecedente familiale de boală cardiovasculară precoce) — screening de la 30–35 de ani, repetat anual sau conform indicațiilor medicului
  • persoane cu istoric familial de hipercolesterolemie familială — testare încă din copilărie sau adolescență
  • femei care planifică sarcina — discuție cu medicul înainte de concepție

În practică, profilul lipidic poate fi inclus într-un control cardiologic complet sau recomandat de medicul de familie ca parte a evaluării anuale. Identificarea precoce a unei dislipidemii permite intervenția înainte de apariția complicațiilor.[4,5]

Care sunt valorile țintă ale colesterolului LDL

Decizia despre valorile țintă ale colesterolului LDL nu este aceeași pentru toți pacienții. Ghidurile actuale recomandă ținte diferite, în funcție de riscul cardiovascular global, calculat pe baza vârstei, sexului, tensiunii arteriale, fumatului și a altor factori.[4,9,10]

Categorie de risc Cine intră aici Țintă LDL
Foarte înalt Pacient cu boală cardiovasculară diagnosticată (infarct, AVC, angină, by-pass), diabet cu afectare de organ țintă, boală cronică de rinichi severă, hipercolesterolemie familială cu factori de risc sub 55 mg/dL și reducere cu cel puțin 50% față de valoarea inițială
Înalt LDL peste 190 mg/dL fără alți factori, diabet fără complicații, hipertensiune severă, boală cronică de rinichi moderată sub 70 mg/dL și reducere cu cel puțin 50%
Moderat Persoane cu mai mulți factori de risc moderați sub 100 mg/dL
Scăzut Adulți tineri, fără factori de risc semnificativi sub 116 mg/dL

Cu cât riscul cardiovascular este mai mare, cu atât ținta este mai joasă. Acesta este un alt motiv pentru care valorile „normale" tipărite pe buletinul de analize sunt orientative, nu un standard pentru toți pacienții.

Trigliceridele și HDL — ce înseamnă valorile

Articolul a vorbit până acum mai ales despre LDL, pentru că este markerul cel mai bine corelat cu riscul cardiovascular. Trigliceridele și HDL sunt însă parametri importanți care merită atenție separată.

Trigliceridele crescute

Valorile normale ale trigliceridelor sunt sub 150 mg/dL. Cele situate între 150 și 199 mg/dL sunt la limita superioară, iar cele între 200 și 499 mg/dL sunt crescute și se asociază cu risc cardiovascular crescut, mai ales în combinație cu HDL scăzut.[6]

Atenție: trigliceridele peste 500 mg/dL reprezintă o situație separată. Pe lângă riscul cardiovascular, ele cresc semnificativ riscul de pancreatită acută, o complicație potențial gravă. La aceste valori, intervenția medicală este urgentă, atât prin schimbarea stilului de viață, cât și prin medicație specifică (fibrați sau acizi grași omega-3 în doze terapeutice).[5,6]

Cele mai frecvente cauze ale trigliceridelor crescute sunt excesul alimentar de carbohidrați simpli și zaharuri, consumul mare de alcool, diabetul zaharat necontrolat, obezitatea abdominală cu sindrom metabolic, hipotiroidismul, bolile renale, anumite medicamente, precum și cauze genetice rare (hipertrigliceridemia familială).

HDL — colesterolul protector

HDL („colesterolul bun") transportă colesterolul din vase înapoi la ficat, unde este metabolizat. Valorile mai mari sunt asociate cu risc cardiovascular mai mic. Valorile sub 40 mg/dL la bărbați și sub 46 mg/dL la femei sunt considerate scăzute.

Spre deosebire de LDL, pentru care există medicamente eficiente, HDL nu poate fi crescut semnificativ prin medicație — studiile cu medicamente special concepute pentru a crește HDL au eșuat să demonstreze beneficii cardiovasculare. Ce funcționează:

  • activitatea fizică aerobă regulată (mers alert, înot, ciclism)
  • renunțarea la fumat
  • scăderea ponderală la pacienții supraponderali
  • limitarea zaharurilor și a carbohidraților rafinați

Suplimentele care promit creșterea HDL nu au dovezi consistente de eficacitate și nu trebuie folosite ca alternativă la măsurile validate.

Dincolo de LDL: Lp(a), Apo B și non-HDL cholesterol

Pe măsură ce înțelegerea aterosclerozei avansează, ghidurile internaționale recomandă măsurarea unor parametri suplimentari, în plus față de LDL clasic.

Lipoproteina(a)

Lipoproteina(a), sau Lp(a), este o particulă similară LDL, dar cu o structură proteică suplimentară, controlată genetic. Spre deosebire de LDL, valorile Lp(a) nu sunt influențate semnificativ de stilul de viață sau de statine — ele sunt aproape complet determinate genetic.[13]

Valorile crescute ale Lp(a) reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, asociat cu boală coronariană precoce și stenoză aortică calcificată. Ghidurile europene recente recomandă măsurarea Lp(a) cel puțin o dată în viață, mai ales la persoanele cu antecedente familiale de boală cardiovasculară precoce. Nu există încă o terapie aprobată specifică pentru reducerea Lp(a), dar valorile crescute justifică un control mai strict al celorlalți factori de risc — LDL țintă mai jos, tensiune mai bine controlată, renunțare la fumat.[13]

Apolipoproteina B și non-HDL cholesterol

Apolipoproteina B (Apo B) este proteina prezentă pe suprafața tuturor particulelor aterogene — LDL, VLDL, IDL și Lp(a). Nivelul Apo B reflectă numărul total de particule aterogene din sânge, indiferent de cât colesterol conține fiecare. La pacienții cu trigliceride crescute, sindrom metabolic sau diabet, Apo B este un marker de risc mai precis decât LDL singur.[14]

Non-HDL cholesterol se calculează simplu — colesterol total minus HDL — și reprezintă suma tuturor particulelor aterogene. La pacienții pe tratament cu statină, este un predictor mai bun al riscului cardiovascular rezidual decât LDL.[12,14]

Aceste analize pot fi utile mai ales la pacienții cu profil lipidic complex (trigliceride crescute, sindrom metabolic, diabet), la cei care nu ating ținta LDL pe tratament sau la cei cu antecedente familiale de boală cardiovasculară precoce. Decizia de a le include în evaluare se ia împreună cu medicul.

Cum se stabilește tratamentul

Tratamentul se decide în funcție de riscul cardiovascular global, nu doar pe baza unei singure analize. Sunt situații în care indicația este clară: valori foarte mari ale LDL (peste 190 mg/dL) sau prezența diabetului impun, de regulă, tratament medicamentos. În celelalte cazuri, medicul evaluează riscul pe termen lung și decide împreună cu pacientul dacă este necesară medicația.[8,9,10]

Statinele sunt tratamentul de bază, pentru că reduc eficient riscul de infarct și accident vascular cerebral. Dacă nu sunt suficiente, se pot adăuga și alte medicamente. Tratamentul medicamentos nu înlocuiește însă stilul de viață: alimentația echilibrată și mișcarea rămân esențiale.[8,11,13]

Stilul de viață: ce înseamnă concret

Recomandarea „mâncați sănătos și mișcați-vă mai mult" este corectă, dar incompletă. Datele actuale susțin câteva indicații concrete.

Alimentația

Cel mai bine studiat model este dieta mediteraneană:

  • pește gras (somon, sardine, macrou, hering) de două ori pe săptămână
  • ulei de măsline extravirgin ca grăsime principală
  • legume, fructe și leguminoase (fasole, linte, năut) zilnic
  • nuci nesărate în cantitate moderată — un pumn pe zi
  • cereale integrale în locul celor rafinate
  • reducerea grăsimilor saturate sub 10% din totalul caloriilor (carne grasă, mezeluri, brânzeturi grase, unt)
  • eliminarea grăsimilor trans (margarine industriale, produse de patiserie procesate)
  • limitarea zahărului adăugat și a băuturilor îndulcite

Fibrele solubile din ovăz, mere și leguminoase pot reduce singure LDL cu 5–10%.[3]

Activitatea fizică

Recomandarea actuală este cel puțin 150 de minute pe săptămână de activitate moderată (mers alert, înot, ciclism) sau 75 de minute de activitate intensă, plus două ședințe pe săptămână de exerciții de forță. Activitatea distribuită pe parcursul săptămânii este mai eficientă decât cea concentrată într-o singură zi.[11]

Greutate, fumat, alcool

Reducerea greutății corporale cu 5–10% are efect semnificativ asupra trigliceridelor și HDL. Renunțarea la fumat crește HDL și reduce dramatic riscul cardiovascular global. Limitarea alcoolului este utilă mai ales la pacienții cu trigliceride crescute.[5,6]

În formele ușoare de dislipidemie, schimbările de stil de viață, bine implementate, pot scădea LDL cu 10–15% și pot fi suficiente. La pacienții cu risc moderat sau înalt, ele rămân esențiale, dar trebuie completate cu tratament medicamentos.

Statinele — tratamentul de bază

Statinele acționează la nivelul ficatului, unde reduc producția de colesterol. Sunt cea mai studiată clasă de medicamente cardiovasculare, cu dovezi solide acumulate de peste 30 de ani. Reduc nu doar valoarea LDL, ci și inflamația de la nivelul vasului de sânge, contribuind la stabilizarea plăcilor de aterom existente.[8,11,13]

Există mai multe statine în uz curent — atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin — diferind prin potența de scădere a LDL și prin durata de acțiune. Statinele moderne, cu durată lungă de acțiune, pot fi administrate la orice oră. Cele cu durată scurtă se administrează seara, pentru că producția de colesterol este mai mare noaptea.

Statinele și sarcina

Statinele sunt contraindicate în sarcină și alăptare. Femeile aflate în tratament cu statină care planifică o sarcină trebuie să întrerupă medicația cu 1–3 luni înainte de concepție. Excepție pot face femeile cu hipercolesterolemie familială severă, la care decizia se ia individualizat, împreună cu medicul specialist.

Statinele la pacienții vârstnici

La pacienții peste 75 de ani fără boală cardiovasculară diagnosticată (prevenție primară), beneficiul net al statinelor este mai puțin clar decât la grupele de vârstă mai tinere. Decizia de a începe tratamentul la această vârstă se ia individualizat, ținând cont de speranța de viață, comorbidități, polipragmazie și preferințele pacientului. La pacienții peste 75 de ani cu boală cardiovasculară diagnosticată (prevenție secundară), beneficiul rămâne demonstrat și tratamentul este recomandat.[8]

Când statinele nu sunt suficiente

Aproximativ jumătate dintre pacienții cu risc cardiovascular înalt sau foarte înalt nu ating ținta LDL doar cu statină, mai ales când ținta este sub 55 sau sub 70 mg/dL. În aceste cazuri, există mai multe opțiuni terapeutice, disponibile și în România.[14,15]

  • Ezetimibul acționează în intestin și reduce absorbția colesterolului. Adăugat la statină, scade suplimentar LDL cu aproximativ 20%. Se administrează oral, în comprimate, este larg disponibil în România și compensat.
  • Inhibitorii PCSK9 — evolocumab (Repatha) și alirocumab (Praluent) sunt anticorpi monoclonali administrați injectabil subcutanat la 2 sau 4 săptămâni. Reduc LDL cu până la 60% suplimentar față de statină și sunt indicați la pacienții cu hipercolesterolemie familială sau cu risc cardiovascular foarte înalt care nu ating ținta LDL cu doza maximă tolerată de statină. În România, evolocumab este inclus în Programul Național G22 (boli endocrine și metabolice), cu compensare 100% prin contracte cost-volum, conform unui protocol terapeutic specific. Accesul se face prin medicul cardiolog sau diabetolog, cu îndeplinirea criteriilor de includere.
  • Inclisiran (Leqvio) este un medicament inovator care folosește tehnologia de interferență ARN, administrat injectabil de doar două ori pe an după faza de inducție. Este aprobat în Uniunea Europeană și în România, dar accesul în sistemul public este în prezent limitat și se face prin contracte cost-volum, în condiții stricte de eligibilitate.

Aceste medicamente nu înlocuiesc statina, ci se adaugă la ea atunci când valorile rămân peste țintă. Decizia se ia împreună cu medicul, în funcție de profilul de risc, de toleranța la statine și de criteriile de eligibilitate prevăzute în protocoalele CNAS.

Statinele și teama de efecte adverse: ce spun, de fapt, datele

În practică, una dintre cele mai frecvente probleme nu este lipsa tratamentului, ci întreruperea lui din cauza temerilor legate de efecte adverse.

Cel mai des sunt raportate durerile musculare. Studiile mari, în care pacienții nu știu dacă primesc statină sau placebo, arată însă o realitate diferită de percepția generală. În primul an de tratament, statinele determină doar aproximativ 11 cazuri suplimentare de simptome musculare la 1000 de pacienți pe an.[1]

Doar 1 din 15 cazuri de durere musculară raportate este cauzat efectiv de statină. Restul, peste 90% dintre simptome, nu sunt determinate de medicament.[1,2]

Această diferență este explicată printr-un fenomen numit efect nocebo. Atunci când o persoană se așteaptă la efecte adverse, poate dezvolta simptome reale, chiar dacă medicamentul nu este cauza. Lucrul acesta se vede clar în studii: atunci când pacienții nu știu ce primesc, rata simptomelor este aproape identică între statină și placebo. În viața reală, unde există informații din media sau experiențe indirecte, simptomele sunt raportate mult mai frecvent.[4,8,9]

Simptomele resimțite de pacient sunt reale, dar cauza nu este, de cele mai multe ori, medicamentul.

Efectele adverse cu adevărat importante sunt rare. Problemele musculare severe apar foarte rar, riscul de diabet este mic și apare mai ales la persoanele deja predispuse, iar modificările hepatice sunt, de obicei, ușoare și reversibile.[2,6]

De reținut: nu întrerupeți tratamentul cu statină fără să discutați cu medicul. Întreruperea bruscă duce la creșterea LDL la valorile anterioare în câteva săptămâni și la pierderea protecției cardiovasculare. Dacă apar simptome musculare, există soluții — schimbarea statinei, ajustarea dozei sau evaluarea altor cauze.

De ce merită tratamentul

Beneficiile statinelor sunt bine demonstrate. Ele reduc riscul de infarct cu aproximativ o treime, riscul de accident vascular cerebral cu peste 20% și scad mortalitatea totală.[11,12]

Tratamentul a aproximativ 30–50 de pacienți cu boală cardiovasculară diagnosticată (prevenție secundară) timp de 5 ani previne un eveniment cardiovascular major. În prevenție primară, la pacienți fără boală diagnosticată dar cu factori de risc, numărul este mai mare — aproximativ 80–150 de pacienți tratați. În ambele situații, riscurile serioase sunt rare și, în majoritatea cazurilor, reversibile, iar beneficiile depășesc clar riscurile.[8,11]

Tratamentul dislipidemiei nu înseamnă doar „scăderea colesterolului", ci prevenirea unor evenimente care pot schimba radical viața: infarctul sau accidentul vascular cerebral. O decizie corectă se ia informat, în urma unei discuții deschise între medic și pacient, bazată pe date reale, nu pe percepții.

Risc rezidual și expunerea cumulativă la colesterol

Riscul cardiovascular nu dispare complet nici după scăderea colesterolului LDL. Există și alte particule „aterogene" — precum lipoproteina(a) sau anumite fracțiuni de trigliceride — care pot menține un risc rezidual. De aceea, uneori este nevoie de o abordare mai complexă, care să țină cont și de alți parametri lipidici, nu doar de LDL.[13,14]

Contează nu doar cât de mare este colesterolul, ci și de cât timp este crescut. Expunerea pe termen lung, chiar la valori moderat crescute, duce în timp la acumularea de placă de aterom. Acesta este un argument important pentru tratamentul precoce, atunci când este indicat: nu se urmărește doar scăderea unei valori la un moment dat, ci reducerea expunerii cumulative pe ani și decenii.[8,13]

Întrebări frecvente

Care sunt valorile normale ale colesterolului?

Pentru o persoană fără factori de risc cardiovascular, valorile orientative sunt: colesterol total sub 190 mg/dL, LDL sub 116 mg/dL, HDL peste 40 mg/dL la bărbați și peste 46 mg/dL la femei, trigliceride sub 150 mg/dL. La pacienții cu risc cardiovascular crescut, țintele pentru LDL sunt mult mai mici (sub 70 mg/dL în riscul înalt, sub 55 mg/dL în riscul foarte înalt), iar interpretarea se face individualizat.

Trebuie să fiu pe nemâncate când fac analizele de colesterol?

Pentru un profil lipidic complet, recomandarea clasică este postul de 12 ore. Ghidurile recente acceptă și analizele non-fasting, mai ales pentru screening. Trigliceridele rămân singurul parametru influențat semnificativ de mâncare; LDL, HDL și colesterolul total nu sunt afectate semnificativ de o masă recentă.

Pot scădea colesterolul fără medicamente?

În formele ușoare și moderate, schimbările de stil de viață pot scădea LDL cu 10–15%. La pacienții cu risc cardiovascular înalt sau cu valori foarte mari ale LDL, dieta și mișcarea singure rareori sunt suficiente. Ele rămân însă esențiale și acționează complementar cu medicația, niciodată substitutiv pentru aceasta în formele severe.

Statina trebuie luată dimineața sau seara?

Pentru statinele cu durată scurtă de acțiune (simvastatin, fluvastatin), administrarea seara este mai eficientă, deoarece producția de colesterol în ficat este mai mare noaptea. Pentru statinele moderne cu durată lungă de acțiune (atorvastatin, rosuvastatin), momentul administrării nu influențează semnificativ eficacitatea — important este să fie luate constant, la aceeași oră.

Pot opri tratamentul cu statină dacă valorile au revenit la normal?

Nu. Valorile au revenit la normal pentru că luați medicamentul. Întreruperea tratamentului duce la creșterea LDL la valorile anterioare în câteva săptămâni și la pierderea protecției cardiovasculare. Tratamentul cu statină este, de regulă, pe termen lung. Orice ajustare a dozei sau întrerupere se face doar sub supraveghere medicală.

De câte ori pe an trebuie să fac analizele de colesterol?

La un adult fără tratament și fără factori de risc, profilul lipidic se verifică o dată la 4–6 ani. La pacienții cu factori de risc cunoscuți sau aflați în tratament, controlul este anual sau mai frecvent, conform indicației medicului. După începerea unui tratament nou sau după ajustarea dozei, primul control se face de obicei la 6–8 săptămâni.

Statinele afectează ficatul?

Modificările enzimelor hepatice apar la mai puțin de 1% dintre pacienți și sunt, de regulă, ușoare și reversibile. Hepatita medicamentoasă este foarte rară. Monitorizarea hepatică periodică face parte din supravegherea standard a tratamentului, iar valorile pot fi corectate prin ajustarea dozei sau schimbarea statinei.

Există o alternativă naturală la statine?

Suplimentele cu drojdie de orez roșu conțin un compus natural similar lovastatinei, dar concentrația variază mult între produse, iar reglementarea este mai puțin riguroasă decât pentru medicamente. Alte suplimente promovate (omega-3, fitosteroli, niacină, berberină) au efecte modeste sau date insuficiente. Niciunul nu înlocuiește, la pacienții cu risc cardiovascular înalt, un tratament demonstrat eficient. Discutați orice supliment cu medicul curant.

Sportul ajută la scăderea colesterolului?

Activitatea fizică regulată crește HDL și reduce trigliceridele. Efectul asupra LDL este modest. Mișcarea reduce însă, prin alte mecanisme, riscul cardiovascular global, independent de valoarea colesterolului — îmbunătățește tensiunea arterială, sensibilitatea la insulină, greutatea corporală și funcția endotelială.

De la ce vârstă trebuie să-mi fac primul control al colesterolului?

La adulți fără factori de risc, primul profil lipidic se recomandă în jurul vârstei de 40 de ani la bărbați și 50 de ani la femei (sau imediat după menopauză). La persoanele cu antecedente familiale de boală cardiovasculară precoce, hipertensiune, diabet sau obezitate, screeningul începe mai devreme — uneori încă din decada a treia de viață. Copiii din familii cu hipercolesterolemie familială pot fi testați chiar de la 2 ani.

Trigliceridele de 600 mg/dL sunt periculoase?

Da. Trigliceridele peste 500 mg/dL cresc semnificativ riscul de pancreatită acută, o complicație potențial gravă. La aceste valori, intervenția medicală este urgentă: dietă strictă (eliminarea alcoolului, reducerea drastică a zaharurilor și carbohidraților rafinați) și, frecvent, medicație specifică (fibrați sau acizi grași omega-3 în doze terapeutice). Consultul medical este obligatoriu, nu opțional.

Cum cresc HDL-ul în mod natural?

HDL răspunde cel mai bine la activitate fizică aerobă regulată (mers alert, înot, ciclism), renunțarea la fumat și scăderea ponderală la pacienții supraponderali. Limitarea carbohidraților rafinați și a zaharurilor ajută de asemenea. Suplimentele care promit creșterea HDL nu au dovezi consistente de eficacitate. Important de știut: studiile cu medicamente special concepute să crească HDL au eșuat să demonstreze beneficii cardiovasculare, motiv pentru care nu există tratament medicamentos pentru HDL scăzut.

Ce este lipoproteina(a) și de ce ar trebui măsurată?

Lipoproteina(a), sau Lp(a), este o formă specială de LDL, controlată genetic, care nu este influențată semnificativ de stilul de viață sau de statine. Valorile crescute reprezintă un factor de risc cardiovascular independent, asociat în special cu boală coronariană precoce și stenoză aortică calcificată. Ghidurile europene recente recomandă măsurarea Lp(a) cel puțin o dată în viață, mai ales la persoanele cu antecedente familiale de boală cardiovasculară precoce. Nu există încă tratament specific aprobat, dar valorile crescute impun un control mai strict al celorlalți factori de risc.

Pot lua statină în sarcină?

Nu. Statinele sunt contraindicate în sarcină și alăptare. Femeile aflate pe tratament cu statină care planifică o sarcină trebuie să întrerupă medicația cu 1–3 luni înainte de concepție. Singura excepție o reprezintă cazurile de hipercolesterolemie familială severă, unde decizia se ia individualizat împreună cu medicul specialist. Pe perioada sarcinii și alăptării, controlul dislipidemiei se face exclusiv prin dietă și stil de viață.

Tratamentul pentru colesterol este compensat de CNAS?

Da, principalele medicamente pentru dislipidemie sunt compensate în România. Statinele (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin și altele) și ezetimibul sunt larg disponibile cu compensare. Inhibitorii PCSK9 (evolocumab, alirocumab) sunt incluși în Programul Național G22, cu compensare 100% prin contracte cost-volum, dar prescrierea se face în condiții stricte: pacienți cu hipercolesterolemie familială sau cu risc cardiovascular foarte înalt care nu ating ținta LDL cu doza maximă tolerată de statină. Accesul la aceste tratamente se face prin medicul specialist (cardiolog, diabetolog), cu îndeplinirea criteriilor prevăzute în protocoalele terapeutice CNAS.

Aveți colesterolul mărit, antecedente familiale de boli cardiovasculare sau întrebări legate de tratamentul cu statine? Un consult cardiologic vă poate ajuta să înțelegeți riscul cardiovascular real și să decideți, împreună cu medicul, dacă este nevoie de tratament.

La ReumaDiagnostic, evaluăm dislipidemia în context cardiovascular complet: control cardiac complet, EKG, ecografie cardiacă, monitorizare Holter EKG, Holter de tensiune arterială și ecografie Doppler vascular pentru evaluarea plăcii de aterom.

📞 0336.991

Programare online

Referințe

  1. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. Effect of Statin Therapy on Muscle Symptoms: An Individual Participant Data Meta-Analysis. Lancet. 2022;400(10355):832-845.
  2. Newman CB, Preiss D, Tobert JA, et al. Statin Safety and Associated Adverse Events: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(2):e38-e81.
  3. Bays HE, Jones PH, Brown WV, Jacobson TA. National Lipid Association Annual Summary of Clinical Lipidology 2015. J Clin Lipidol. 2014;8(6 Suppl):S1-S36.
  4. Blumenthal RS, Albert MA, Bittner VA, et al. 2026 ACC/AHA Guideline on the Management of Dyslipidemia. J Am Coll Cardiol. 2026.
  5. Jellinger PS, Handelsman Y, Rosenblit PD, et al. AACE/ACE Guidelines for Management of Dyslipidemia and Prevention of Cardiovascular Disease. Endocr Pract. 2017;23(Suppl 2):1-87.
  6. Berberich AJ, Hegele RA. A Modern Approach to Dyslipidemia. Endocr Rev. 2022;43(4):611-653.
  7. Moon J, Cohen Sedgh R, Jackevicius CA. Examining the Nocebo Effect of Statins Through Statin Adverse Events Reported in the Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2021;14(1):e007480.
  8. Yourman LC, Cenzer IS, Boscardin WJ, et al. Evaluation of Time to Benefit of Statins for the Primary Prevention of Cardiovascular Events in Adults Aged 50 to 75 Years. JAMA Intern Med. 2021;181(2):179-185.
  9. Chou R, Cantor A, Dana T, et al. Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;328(8):754-771.
  10. US Preventive Services Task Force. Statin Use for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2022;328(8):746-753.
  11. Ostrominski JW, Vaduganathan M. Cardiovascular Prevention: Lifestyle and Statins — Competitors or Companions? Lancet. 2025;405(10491):1782-1784.
  12. Raja V, Aguiar C, Alsayed N, et al. Non-HDL-Cholesterol in Dyslipidemia: Review of the State-of-the-Art Literature and Outlook. Atherosclerosis. 2023;383:117312.
  13. Nordestgaard BG, Hegele RA. Residual Lipid Risk After Statin Therapy. Eur Heart J. 2026.
  14. Johannesen CDL, Mortensen MB, Langsted A, Nordestgaard BG. Apolipoprotein B and Non-HDL Cholesterol Better Reflect Residual Risk Than LDL Cholesterol in Statin-Treated Patients. J Am Coll Cardiol. 2024;77(11):1439-1450.
  15. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Humphries SE, et al. Familial Hypercholesterolaemia Is Underdiagnosed and Undertreated in the General Population: Guidance for Clinicians to Prevent Coronary Heart Disease. Consensus Statement of the European Atherosclerosis Society. Eur Heart J. 2013;34(45):3478-3490.

Distribuie:

Str. Movilei nr. 2, Bl. D, parter (fostul BankPost), – intrarea în diagonală cu Biserica Sf. Haralambie, Galați, jud Galați

Str. Galații Noi nr. 5,
Bloc L2, scara 2, parter,
Galați, jud Galați

Program:
Luni – Vineri : 07.00 – 21.00