✍️ Echipa Medicală ReumaDiagnostic ⏱️ 18 minute de lectură 🗓️ Actualizat: iulie 2026 📚 48 de referințe

🔎 Pe scurt

  • „Fibroză pulmonară" nu este o singură boală. Este cicatricea care rămâne în plămân dupǎ un proces inflamator, iar cauzele care o produc sunt peste 200 — cu evoluții și tratamente complet diferite.
  • Nu este cancer și nu este contagioasă. Sunt cele două întrebări pe care le primim cel mai des.
  • „Modificări fibrotice" pe un buletin de imagistică nu înseamnă automat boală progresivă. Poate fi o sechelă stabilă după o pneumonie sau după COVID, care deseori se resoarbe în timp sau nu evolueazǎ mai mult.
  • În bolile autoimune, plămânul este afectat frecvent până la aproape jumătate dintre pacienții cu scleroză sistemică. Uneori afectarea pulmonarǎ apare înaintea altor manifestǎri sau articulațiilor.
  • Cifrele de supraviețuire care circulă pe internet sunt vechi. Provin din perioada dinaintea medicamentelor antifibrotice.

📑 Cuprins

  1. Ce este, de fapt, fibroza pulmonară
  2. Scrie „modificări fibrotice" pe buletin — ce înseamnă
  3. Simptome: ce se vede și ce se ratează
  4. Cauze și factori de risc
  5. Fibroza pulmonară în bolile autoimune
  6. Ecografia pulmonară în evaluarea de screening
  7. Cum se pune diagnosticul
  8. Tratament: ce funcționează astăzi
  9. Cât de gravă este și cât se trăiește
  10. Recuperarea respiratorie
  11. Ce puteți face la ReumaDiagnostic
  12. Întrebări frecvente

Ce este, de fapt, fibroza pulmonară

Plămânul funcționează pentru că aveola- sǎculețul al cǎrui perete face posibil schimbul dintre aer și sânge este extrem de subțire — de câteva ori mai subțire decât o foaie de hârtie. Oxigenul îl traversează fără efort. Fibroza pulmonară înseamnă că acest perete, numit interstițiu, se îngroașă cu țesut cicatricial. Aerul rămâne în alveolă, sângele rămâne în capilar, dar distanța dintre ele a crescut. De aici vine simptomul central: lipsa de aer resimțitǎ la efort.

Termenul pe care îl folosesc medicii pentru întregul grup de boli este pneumopatii interstițiale difuze (PID), sau, în literatura internațională, interstitial lung disease (ILD). Ghidul românesc de specialitate vorbește despre peste 200 de situații care pot afecta interstițiul pulmonar, multe dintre ele cu manifestări greu de diferențiat între ele.2 În Statele Unite, bolile interstițiale afectează aproximativ 650.000 de persoane și provoacă între 25.000 și 30.000 de decese pe an.1

Aici este prima confuzie pe care merită să o discutǎm, pentru că schimbă complet discuția despre prognostic.

⚠️ Trei lucruri diferite, un singur cuvânt

Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) este o boală de sine stătătoare, în care cicatricea se extinde progresiv fără o cauză identificabilă. Reprezintă aproximativ o treime din totalul bolilor interstițiale.1

Fibroza din alte boli — colagenoze, expuneri profesionale, pneumonita de hipersensibilitate, reacții la medicamente — arată similar pe imagini, dar are altă cauză, alt tratament și, de regulă, alt prognostic. Intră aici și sarcoidoza, care în formele avansate poate lăsa fibroză.

Sechela fibroasă este cicatricea rămasă după o agresiune care s-a încheiat: o pneumonie severă, o tuberculoză tratată, o formă gravă de COVID. Nu progresează. Rămâne acolo, ca o cicatrice pe piele.

Când cineva primește rezultatul unui examen imagistic pe care scrie cuvântul „fibroză", diferența dintre aceste trei situații este cea mai importantă informație din tot dosarul medical. Și, din păcate, este exact informația care lipsește cel mai des din discuția cu pacientul.

Scrie „modificări fibrotice" pe buletin — ce înseamnă

Una dintre cele mai frecvente situații din cabinet: pacientul vine cu un buletin de tomografie făcut pentru cu totul altceva — o durere abdominală, un control oncologic, o evaluare cardiacă — pe care apare o formulare de tipul „modificări fibrotice bazale bilateral", „sechele fibroase" sau, în varianta veche, „pneumoscleroză". A citit pe internet și a ajuns la fibroza pulmonară idiopatică.

În marea majoritate a cazurilor, nu asta este situația. Iată cum se traduce.

Formularea din buletinCe înseamnă în practicăCe urmează
Bandă parenchimatoasă, atelectazie liniară, îngroșare pleurală localizatăCicatrice punctuală, de obicei după o infecțieDe regulă nimic, dacă nu aveți simptome
Sechele fibroase, modificări fibrotice, pneumosclerozăTermeni generici, folosiți neuniform. Pot descrie orice, de la o cicatrice minoră până la o boală realăCorelare cu simptomele și cu probele funcționale respiratorii
Modificări post-COVID rezidualeSechelă postinfecțioasă, neprogresivăReevaluare, nu tratament antifibrotic
Anomalii interstițiale (ILA), incidentalCategorie definită internațional pentru descoperiri întâmplătoareDepinde de trăsături — vezi mai jos
Reticulații cu bronșiectazii de tracțiune, fagure de miereSemne de fibroză constituităEvaluare pneumologică completă

Sechelele după COVID-19

Un consens elaborat de 21 de radiologi toracici din societățile europeană, americană și asiatică de imagistică toracică stabilește că modificările pulmonare observate pe tomografia computerizatǎ (CT) după infecția COVID-19 tind să se stabilizeze sau să regreseze în timp, fiind neprogresive . Documentul recomandă explicit evitarea termenului „anomalie pulmonară interstițială" pentru aceste modificări și folosirea în schimb a formulării „modificare pulmonară reziduală post-COVID-19", tocmai pentru a preveni interpretarea lor greșită ca manifestare precoce a unei boli interstițiale.35

Cifrele susțin această poziție. Într-un studiu prospectiv pe pacienți cu pneumonie COVID moderată, la un an de la diagnostic modificările pulmonare se rezolvaseră complet la 93% dintre participanți, fără dovezi de fibroză și fără fagure de miere.36 Într-un alt studiu, cu urmărire la doi ani după infecție, 61% dintre participanți au avut rezoluție radiologică completă, iar proporția celor cu anomalii reziduale a scăzut constant, de la 54% la șase luni la 39% la doi ani.37

Formele severe însǎ pot lǎsa o cicatrice mai întinsǎ decât cele ușoare, iar recuperarea poate fi mai lentă — asta este realitatea.39,47 Dar direcția generalǎ de evoluție în fibroza post-COVID este spre ameliorare în timp, nu spre agravare. Aici discutăm doar cum se citește rezultatul imagistic; evoluția clinică propriu-zisă a plămânului după infecție este tratată pe larg în articolul despre afectarea pulmonară în COVID-19.

Anomaliile interstițiale descoperite întâmplător (ILA)

Pentru descoperirile incidentale există o categorie proprie, definită de Societatea Fleischner în 2020 și actualizată de American Thoracic Society în 2025: anomaliile pulmonare interstițiale, prescurtat ILA. Definiția actuală: anomalii bilaterale identificate pe tomografie — sticlă mată, reticulații, distorsiune, bronșiectazii de tracțiune sau fagure de miere — care implică cel puțin 5% dintr-o zonă pulmonară, la o persoană la care nu exista suspiciunea clinică de boală interstițială.28,29

Cât de frecvente sunt? O meta-analiză pe date individuale de la 31.739 de persoane din cohorte internaționale a găsit o prevalență globală de 5,6%, care crește constant cu vârsta: 2,5% sub 55 de ani și 14,6% peste 80 de ani.30 Altă meta-analiză, pe 19 studii și peste 240.000 de pacienți, a estimat prevalența la 9,7%.31 Cu alte cuvinte: la un adult trecut de 70 de ani, o urmă interstițială pe tomografie este o descoperire obișnuită, nu o excepție.

Ce contează este dacă anomalia are trăsături fibrotice. În meta-analiza pe date individuale, aproximativ o treime dintre ILA au progresat radiologic, iar progresia a fost determinată în principal de trăsăturile fibrotice, nu de vârstă.30 Într-o cohortă de screening urmărită 12 ani, ILA fibrotic a fost factor independent asociat cu progresia, cu dezvoltarea cancerului pulmonar și cu mortalitatea, spre deosebire de formele nefibrotice.33,32

Recomandarea actuală a American Thoracic Society este ca persoanele cu ILA să fie evaluate de cǎtre pneumolog pentru evaluarea simptomelor și pentru funcția pulmonară la momentul descoperirii, iar cele cu risc să fie monitorizate prin tomografie la 2–3 ani.29

Simptome: ce se vede și ce se ratează

Fibroza pulmonară se instalează lent. Aceasta este și cauza principală a întârzierii diagnosticului: simptomele sunt puse ani la rând pe seama vârstei, a kilogramelor în plus sau a lipsei de antrenament.

Dispneea de efort

Primul și cel mai constant semn. La început apare doar la urcatul scărilor sau la mers în pantă, apoi la activități tot mai obișnuite. Punctul de cotitură pe care îl relatează pacienții nu este durerea, ci momentul în care încep să evite scările.

Tusea seacă persistentă

Neproductivă, fără spută, rezistentă la siropuri și antibiotice. Aproximativ 30% dintre pacienții cu boală interstițială raportează tuse.1 Este simptomul cel mai frecvent atribuit greșit — refluxului, alergiilor sau fumatului. Am scris separat despre tusea cronică și ce poate ascunde.

Ralurile crepitante de tip velcro

Se aud la auscultație, la bazele plămânilor, ca sunetul mersului pe zǎpada. Sunt printre cele mai timpurii semne obiective și pot precede cu ani modificările vizibile pe radiografie. Se depistează în câteva secunde, cu stetoscopul, în orice consultație — dar numai dacă medicul ascultă bazele pulmonare gândindu-se la această posibilitate.

Oboseala și scăderea în greutate

Nespecifice, dar frecvente. Adesea sunt primele acuze pe care le aduce pacientul, iar plămânul nici nu intră în discuție — mai ales la cei care au deja o boală autoimună, unde oboseala cronică este pusă automat pe seama bolii de bază.

Hipocratismul digital

Îngroșarea și bombarea vârfurilor degetelor, cu unghiile curbate în „sticlă de ceasornic". Apare în stadii mai avansate, dar este un semn vizibil cu ochiul liber pe care pacienții îl observă adesea singuri.

🚩 Când merită să cereți o evaluare pneumologică

Dacă aveți lipsă de aer la eforturi pe care le făceați fără probleme acum un an, sau o tuse seacă de peste opt săptămâni fără explicație — mai ales dacă aveți și o boală autoimună diagnosticată, sau ați lucrat în mediu cu praf industrial. Nu este o urgență, dar nici ceva care să aștepte încă un an. Aceleași simptome pot veni și din astm sau din bronșita cronică și BPOC — motivul pentru care evaluarea începe cu o consultație, nu cu o investigație.

Cauze și factori de risc

Expunerile profesionale și de mediu

Inhalarea prelungită de pulberi minerale sau metalice este una dintre cauzele clasice și rămâne relevantă în orașele cu tradiție industrială. Ghidul românesc menționează explicit expunerea la azbest, siliciu și metale, cu risc crescut la muncitorii din minerit și din construcții navale.2 Într-o analiză pe subgrupuri, pacienții cu boală interstițială de cauză profesională au avut, de altfel, cel mai mare beneficiu absolut din tratamentul antifibrotic.23

Merită menționate și expunerile de acasă, mult mai puțin cunoscute: mucegaiul din locuință, penele din pilote și perne, păsările de colivie și porumbeii pot declanșa pneumonita de hipersensibilitate, o boală care în forma cronică duce la fibroză și care se ameliorează dacă expunerea este identificată și eliminată.

Fumatul

Factor de risc consistent, atât pentru fibroza pulmonară idiopatică, cât și pentru forma asociată poliartritei reumatoide, unde fumatul apare ca variabilă independentă în analizele multivariate.9,12 În cohortele de screening prin tomografie, procentul fumătorilor activi și numărul de pachete-an au fost semnificativ mai mari la cei cu anomalii interstițiale.46

Renunțarea la fumat este singura intervenție care schimbă cu adevărat traiectoria, și este mult mai grea decât pare din exterior — este o adicție, nu o lipsă de voință. La ReumaDiagnostic, medicul psihiatru oferă suport pentru această dependență.

Medicamentele

Există o listă lungă de medicamente care pot produce afectare pulmonară interstițială, iar ghidul românesc îi dedică un capitol întreg.2 Nu este un motiv de a opri un tratament din proprie inițiativă — este un motiv de a semnala medicului curant orice tuse nouă sau lipsă de aer apărută după inițierea unei terapii. Subiectul cel mai des întrebat în cabinetul de reumatologie l-am tratat separat: metotrexatul și plămânii.

Factorii genetici

Variante ale genelor care codifică telomeraza au fost identificate la o parte dintre pacienți, iar varianta din promotorul genei MUC5B este cel mai puternic factor de risc genetic cunoscut pentru afectarea interstițială din poliartrita reumatoidă, în special pentru tiparul UIP.6,8 Antecedentele familiale de fibroză pulmonară sunt un motiv real de vigilență: la rudele pacienților cu fibroză pulmonară familială, anomaliile interstițiale chiar minore, sub 5% dintr-o zonă pulmonară, s-au dovedit frecvent a fi boală subclinică.

Bolile autoimune

Reprezintă aproximativ 25% din totalul cazurilor de boală interstițială pulmonară.1 Este secțiunea următoare, și este cea care ne privește cel mai direct.

Fibroza pulmonară în bolile autoimune

Bolile de țesut conjunctiv — poliartrita reumatoidă, scleroza sistemică, lupusul, sindromul Sjögren, miozitele inflamatorii, boala mixtă de țesut conjunctiv — nu afectează doar articulațiile și pielea. Vezi și prezentarea generală a bolilor autoimune. Plămânul este unul dintre organele-țintă frecvente, iar afectarea pulmonară contribuie semnificativ la morbiditatea și mortalitatea acestor boli.2

ℹ️ Ce acoperă și ce nu acoperă acest articol

Plămânul poate fi afectat în bolile reumatice în mai multe feluri: pleurezie, noduli reumatoizi, afectarea căilor aeriene mici, hipertensiune pulmonară. Articolul de față se ocupă doar de componenta interstițială și fibrotică. Pentru celelalte manifestări pulmonare, am scris separat despre afecțiunile pulmonare în bolile reumatice.

O meta-analiză care a analizat 237 de studii a estimat prevalența afectării interstițiale pentru fiecare boală în parte.3

Boala autoimunăFrecvența afectării interstițialeTiparul dominant pe tomografie
Boala mixtă de țesut conjunctiv56%NSIP
Scleroza sistemică (sclerodermia)47%NSIP
Miozitele inflamatorii idiopatice41%NSIP
Sindromul Sjögren primar17%NSIP / LIP
Poliartrita reumatoidă11%UIP (46%)
Lupusul eritematos sistemic6%NSIP

Diferența dintre ultimele două coloane nu este un detaliu tehnic. Tiparul NSIP este mai inflamator și răspunde mai bine la tratamentul imunomodulator. Tiparul UIP este mai fibrotic și are evoluție mai apropiată de fibroza pulmonară idiopatică. Poliartrita reumatoidă este singura colagenoză în care UIP predomină — motivul pentru care afectarea pulmonară din poliartrită are, în general, un prognostic mai rezervat decât cea din alte boli autoimune.2,3 O analiză separată, pe 23 de studii și 2.020 de pacienți, confirmă aceeași distribuție: NSIP este tiparul cel mai frecvent în ansamblu (36,5%), în timp ce UIP domină în poliartrita reumatoidă.4

Când plămânul apare înaintea articulațiilor

Există o situație pe care ghidul românesc o descrie ca fiind cea mai dificilă: afectarea pulmonară precedă cu ani diagnosticul colagenozei și este interpretată inițial ca o boală interstițială idiopatică — cel mai frecvent NSIP sau pneumonită în organizare.2 Din acest motiv, testele serologice imunologice ar trebui să facă parte de rutină din evaluarea inițială a acestor pacienți.

Semnalele care trebuie să ridice suspiciunea unei colagenoze la un pacient cu boală interstițială, conform aceluiași ghid: femeie tânără, prezența unor manifestări extratoracice (sindrom Raynaud, artrită), sau anticorpi antinucleari ori factor reumatoid pozitivi.2 În aceste cazuri, decizia terapeutică se ia în echipă — pneumolog și reumatolog împreună.

🖐️ De ce contează sindromul Raynaud

Degetele care se albesc la frig par o problemă minoră și sunt frecvent ignorate ani la rând. La un pacient care are în același timp lipsă de aer la efort, ele pot fi primul semn al unei scleroze sistemice. Capilaroscopia — o examinare simplă, nedureroasă, a capilarelor de la baza unghiei — distinge în câteva minute un Raynaud banal de unul cu semnificație de boală sistemică.

Cine trebuie evaluat și cu ce

În 2023, American College of Rheumatology și American College of Chest Physicians au publicat primul ghid comun dedicat screeningului și monitorizării afectării interstițiale la pacienții cu boli autoimune sistemice. Recomandările esențiale, pentru pacienții la risc:7

  • Se recomandă condiționat screeningul prin probe funcționale respiratorii și tomografie de înaltă rezoluție.
  • Se recomandă condiționat împotriva screeningului prin radiografie toracică, test de mers 6 minute sau bronhoscopie.
  • Se recomandă ferm împotriva screeningului prin biopsie pulmonară chirurgicală.
  • Pentru monitorizare: probe funcționale respiratorii, tomografie și testarea desaturării la efort.

❗ Radiografia toracică nu este un test de screening

Aceasta este una dintre concluziile inconfortabile ale ghidului. O radiografie pulmonară normală nu exclude afectarea interstițială: ghidul românesc precizează la rândul lui că radiografia poate fi normală, în timp ce examenul de înaltă rezoluție evidențiază modificări clare.2,7 Dacă aveți o boală autoimună și simptome respiratorii, o radiografie „curată" nu încheie discuția.

Cât de devreme apare

Mai devreme decât se presupune de obicei. În cohorta prospectivă SAIL-RA, care a inclus pacienți diagnosticați cu poliartrită reumatoidă în ultimii doi ani și care au efectuat toți tomografie de înaltă rezoluție, 11% aveau deja afectare interstițială. Factorii asociați au fost activitatea moderată sau înaltă a bolii (DAS28-VSH de 3,2 sau peste) și vârsta de 60 de ani sau peste.5 Într-un studiu retrospectiv pe 550 de pacienți cu poliartrită, aproape 70% dintre cazurile de afectare interstițială au apărut în primii 10 ani de la debutul bolii articulare, iar 13,5% au precedat-o.10

Faptul că activitatea bolii apare ca factor de risc are o consecință practică imediată: controlul strâns al inflamației articulare nu protejează doar articulațiile. Monitorizarea periodică cu scorul DAS28 nu este birocrație — este parte din protecția pulmonară.

Estimările privind proporția pacienților cu poliartrită la care apare afectare pulmonară semnificativă clinic merg până la 15%, iar formele subclinice, cu modificări radiologice fără simptome, sunt și mai frecvente.6 Alte serii, cu populații mai vârstnice, raportează prevalențe pe tomografie de 19% și chiar mai mari.9 Un studiu maghiar recent, pe 492 de pacienți cu poliartrită fără afectare pulmonară cunoscută, a găsit anomalii interstițiale la 35% dintre ei folosind tomografie cu doză redusă — în timp ce probele funcționale respiratorii au detectat modificări la doar 22% dintre aceste cazuri.14

Concluzia: probele funcționale respiratorii singure nu sunt suficiente pentru a exclude afectarea interstițială. Ele rămân însă esențiale pentru urmărire.

Ecografia pulmonară în evaluarea de screening

Tomografia de înaltă rezoluție este standardul de aur, dar are două limite reale: iradiază și nu este disponibilă imediat oricui. Din acest motiv, în ultimii ani s-a studiat intens o alternativă de triaj: ecografia pulmonară, care caută așa-numitele linii B — artefacte verticale care apar când interstițiul subpleural este îngroșat.

Rezultatele sunt promițătoare. Într-un studiu pe 101 pacienți consecutivi cu poliartrită reumatoidă, la care s-a efectuat în aceeași zi și tomografie, un prag de peste 5 linii B a identificat afectarea interstițială cu sensibilitate 89% și specificitate 93%, folosind un protocol scurt, fezabil în practica de rutină.11 Un studiu multicentric desfășurat în Argentina, Grecia, Franța și Mexic, pe 203 pacienți asimptomatici, a raportat sensibilitate 83%, specificitate 81% și, cel mai important, o valoare predictivă negativă de 93%.12 Într-o altă cohortă, ecografia pulmonară a avut performanță superioară scorurilor clinice construite din sex, vârstă, raluri și autoanticorpi.13

Ce înseamnă asta pentru un pacient: o valoare predictivă negativă mare înseamnă că, dacă examinarea este normală, probabilitatea de a exista o afectare interstițială semnificativă este mică. Este un filtru util înainte de a trimite pe cineva la tomografie.

ℹ️ Ce nu poate face ecografia pulmonară

Nu înlocuiește tomografia de înaltă rezoluție și nu stabilește singură diagnosticul. Nu poate distinge tiparul UIP de NSIP, nu cuantifică extinderea reală a bolii și nu este încă recomandată ca metodă standard de screening în ghidurile internaționale. Este un instrument de orientare — util, accesibil și fără iradiere, dar de orientare. În clinică efectuăm ecografie pulmonară în cadrul consultației de pneumologie, ca parte a evaluării, nu ca substitut al investigației imagistice.

Cum se pune diagnosticul

Nu există un singur test care să pună diagnosticul. Ghidul românesc formulează foarte clar problema: pneumopatiile interstițiale seamănă între ele, nu există markeri patognomonici, iar prognosticul și tratamentul lor pot fi esențial diferite — de aceea diagnosticul necesită integrarea tuturor informațiilor într-o discuție multidisciplinară.2

1. Anamneza și examenul clinic

Istoricul profesional complet, expunerile de acasă, medicamentele, antecedentele familiale, fumatul. Plus auscultația bazelor pulmonare pentru raluri crepitante și inspectarea degetelor.

2. Probele funcționale respiratorii

Spirometria arată tiparul restrictiv — scăderea volumelor pulmonare. Mai sensibil decât spirometria este însă factorul de transfer al monoxidului de carbon (DLCO), care măsoară eficiența schimbului de gaze prin peretele alveolo-capilar. Într-un studiu, DLCO scăzut a fost cel mai sensibil test pentru a prezice prezența afectării interstițiale pe tomografie.9

Probele funcționale sunt și instrumentul principal de urmărire: o scădere de 5% a capacității vitale forțate într-un an se asociază cu o creștere de aproximativ două ori a mortalității.1 Ghidul românesc consideră agravare o scădere de peste 10% a capacității vitale forțate sau a capacității pulmonare totale, la reevaluarea făcută la 3–6 luni.2

3. Tomografia de înaltă rezoluție (HRCT)

Este investigația care stabilește tiparul și, în multe cazuri, evită biopsia. Sensibilitatea tomografiei toracice pentru diagnosticul subtipurilor de boală interstițială este de aproximativ 91%, cu specificitate 71%.1

ℹ️ Precizare privind investigațiile disponibile la noi

În rețeaua ReumaDiagnostic efectuăm radiografie, RMN, ecografie și osteodensitometrie DEXA. Nu efectuăm tomografie computerizată. Tomografia de înaltă rezoluție se face într-un centru CT, pe baza recomandării medicului. Dacă vreți să înțelegeți diferența dintre metode, avem un ghid complet pentru pacient. La noi se pot face restul etapelor traseului: consultația de pneumologie, spirometria, ecografia pulmonară, bilanțul reumatologic și imunologic, capilaroscopia și programul de recuperare respiratorie.

4. Bilanțul imunologic

Factor reumatoid, anticorpi anti-CCP, anticorpi antinucleari și, în funcție de context, anticorpi specifici: anti-Scl-70 pentru sclerodermie, anti-SSA și anti-SSB pentru sindromul Sjögren, anticorpi antisintetază pentru miozite — prezența acestora din urmă se asociază puternic cu afectarea pulmonară interstițială din polimiozită și dermatomiozită.2

5. Testul de mers 6 minute

Simplu și informativ. Ghidul consideră semnificativă o desaturare de peste 4% față de valoarea inițială, care poate demasca o insuficiență respiratorie latentă, invizibilă în repaus.2

6. Bronhoscopia cu lavaj și biopsia

Rezervate cazurilor în care diagnosticul rămâne neclar după toate cele de mai sus. Biopsia pulmonară chirurgicală nu se folosește ca metodă de screening.7

Tratament: ce funcționează astăzi

Prima precizare, pentru că este întrebarea cea mai frecventă: țesutul deja cicatrizat nu se reface. Obiectivul tratamentului este să oprească sau să încetinească formarea de cicatrice nouă, să amelioreze simptomele și să mențină capacitatea de efort. În unele forme inflamatorii, funcția pulmonară se poate chiar ameliora.

Medicamentele antifibrotice

Sunt cea mai importantă schimbare din ultimul deceniu — și motivul pentru care informațiile de pe internet, în general mai vechi, sunt înșelătoare.

În studiul INBUILD, desfășurat pe 663 de pacienți cu fibroză pulmonară progresivă de alte cauze decât forma idiopatică, declinul anual al capacității vitale forțate a fost de −80,8 ml/an cu nintedanib față de −187,8 ml/an cu placebo.15 Analiza pe întreaga durată a studiului a arătat că proporția pacienților care au avut progresie sau au decedat a fost de 40,4% în grupul cu tratament față de 54,7% în grupul placebo.19 Efectul a fost consistent indiferent de boala de bază care a produs fibroza.20

Pentru pacienții cu boală autoimună, datele sunt la fel de relevante:

Populația studiatăDeclin CVF cu tratamentDeclin CVF cu placebo
Fibroză progresivă, toate cauzele (INBUILD)15−80,8 ml/an−187,8 ml/an
Boli autoimune, subgrup INBUILD17−75,9 ml/an−178,6 ml/an
Poliartrită reumatoidă, subgrup INBUILD16−82,6 ml/an−199,3 ml/an
Scleroză sistemică (SENSCIS)18−52,4 ml/an−93,3 ml/an
Fibroză pulmonară idiopatică (INPULSIS)21−114,7 ml/an−239,9 ml/an

Al doilea antifibrotic, pirfenidona, a redus la un an proporția pacienților cu declin de cel puțin 10% al capacității vitale forțate sau deces cu 43,8%, într-o analiză pe date reunite din trei studii de fază 3.22 Per ansamblu, terapia antifibrotică încetinește declinul funcției pulmonare cu aproximativ 44–57% în fibroza idiopatică, în afectarea din sclerodermie și în fibroza progresivă de orice cauză.1

Efectul advers dominant, prezent în toate studiile, este diareea, raportată la aproximativ două treimi dintre pacienții tratați cu nintedanib. Este de cele mai multe ori gestionabilă, dar necesită urmărire.15,16,48

Tratamentul imunomodulator

Pentru afectarea interstițială din colagenoze, unde componenta inflamatorie este importantă, abordarea este diferită. Terapia imunomodulatoare — micofenolat mofetil, rituximab, tocilizumab — poate încetini declinul funcției pulmonare sau chiar ameliora capacitatea vitală forțată la 12 luni.1 Micofenolatul mofetil este considerat astăzi tratament de primă linie pentru boala interstițială din colagenoze.1

Ghidul românesc din 2015 descrie corticoterapia, azatioprina și ciclofosfamida ca opțiuni, cu micofenolatul menționat ca fiind „încă în studii".2 Această formulare arată exact cât de mult s-a schimbat domeniul în zece ani — și de ce un plan terapeutic actual trebuie stabilit de un medic care urmărește literatura curentă, nu extras dintr-un material vechi.

🦴 Corticoterapia prelungită și osul

Când tratamentul include corticoizi pe termen lung, riscul de osteoporoză devine real și adesea neglijat. Evaluarea densității minerale osoase prin osteodensitometrie DEXA ar trebui să facă parte din planul de urmărire, alături de calculul riscului de fractură cu scorul FRAX și de asigurarea unui aport adecvat de calciu.

Oxigenoterapia

Nu tratează fibroza, dar ameliorează simptomele și calitatea vieții la pacienții care desaturează sub 88% la testul de mers 6 minute.1

Transplantul pulmonar

Opțiune în stadiile avansate. După transplant, supraviețuirea mediană a pacienților cu boală interstițială este de 5,2–6,7 ani, față de sub 2 ani la pacienții cu boală avansată care nu sunt transplantați.1 Pacienții incluși într-un program de transplant trebuie obligatoriu să urmeze un program de reabilitare pulmonară, înainte și după intervenție.2

Tratarea a ceea ce se poate trata

Comorbiditățile contează. Ghidul menționează că refluxul gastro-esofagian, hipertensiunea pulmonară, apneea în somn, boala coronariană, obezitatea și diabetul zaharat se asociază cu scăderea duratei de supraviețuire.2 Într-o cohortă de pacienți cu fibroză idiopatică sub tratament antifibrotic, refluxul gastro-esofagian a fost cea mai frecventă comorbiditate, prezentă la 62,5% dintre pacienți. Fiecare dintre acestea are tratament propriu — evaluare cardiologică, tratamentul refluxului, testul de somn pentru apneea nocturnă, programul de obezitate.

Cât de gravă este și cât se trăiește

Aceasta este întrebarea reală din spatele majorității căutărilor pe acest subiect. Merită un răspuns onest, iar răspunsul onest are trei părți.

Partea întâi: nu există un singur prognostic

Ghidul românesc citează un studiu de anvergură care a comparat supraviețuirea în funcție de boala de bază.2

EntitateaSupraviețuire medie
Fibroză pulmonară idiopatică3,1 ani
Alte conectivite (lupus, dermatomiozită, polimiozită, boală mixtă)5,6 ani
Poliartrită reumatoidă6,6 ani
Sclerodermie8,8 ani

Aceleași cifre susțin observația generală din ghid: prognosticul afectării interstițiale apărute în context de colagenoză este, în general, mai bun decât cel din fibroza pulmonară idiopatică — cu excepția tiparului UIP din poliartrita reumatoidă.2 Într-o cohortă de fibroză progresivă non-idiopatică, supraviețuirea globală a fost de 83% la 3 ani și 72% la 5 ani — la pacienți care nu primeau tratament antifibrotic.27

Partea a doua: cifrele care circulă sunt vechi

Cifra „3–5 ani", care apare peste tot pe internet, provine din cohorte de fibroză pulmonară idiopatică studiate înainte de apariția antifibroticelor. O revizie sistematică pe 154 de studii de cohortă și 16 studii randomizate, care a analizat evoluția fibrozei idiopatice fără terapie antifibrotică, a găsit o supraviețuire medie globală de 4 ani.25

Datele mai recente arată altă imagine. În registrul canadian CARE-PF, la pacienții diagnosticați cu fibroză pulmonară idiopatică între 2016 și 2022, probabilitatea de supraviețuire la 3 ani a fost constant peste 70%, mai mare decât se raporta anterior — autorii atribuie diferența depistării mai timpurii, utilizării crescute a terapiei antifibrotice și îmbunătățirii îngrijirii generale.26 În registrul german INSIGHTS-IPF, pe 588 de pacienți urmăriți în condiții reale de practică, riscul de deces a fost cu 37% mai mic la pacienții cu terapie antifibrotică.24

Partea a treia: ce puteți influența

Trei lucruri schimbă traiectoria, și toate trei depind în parte de pacient:

  • Momentul diagnosticului. Într-un studiu, la pacienții care au început antifibroticul în stadiu incipient, incidența cumulativă a exacerbărilor acute a fost semnificativ mai mică decât la cei aflați în stadiu progresiv.
  • Continuitatea tratamentului. Aproximativ 20% dintre pacienți abandonează antifibroticul în primul an, chiar și în studii clinice. Efectele adverse digestive sunt gestionabile dacă sunt raportate din timp, în loc să ducă la oprirea tratamentului.
  • Activitatea fizică. Vezi secțiunea următoare.

❗ Ce nu tratează fibroza pulmonară

Nu există ceai, supliment, remediu naturist sau regim alimentar care să dizolve țesutul fibrotic. Nu există dovezi în acest sens. O alimentație echilibrată și menținerea greutății sunt utile — malnutriția și scăderea masei musculare agravează dispneea — dar nu înlocuiesc tratamentul. Dacă un produs promite „regenerarea plămânilor", acesta este semnul că nu are dovezi în spate.

Recuperarea respiratorie

Este partea cel mai des omisă din planul de tratament, deși are dovezi solide și este recomandată de ghiduri cu nivel de evidență A.2

O meta-analiză pe 11 studii randomizate cu 549 de participanți cu fibroză pulmonară idiopatică a arătat că reabilitarea pulmonară a crescut distanța la testul de mers 6 minute cu o medie de 35,2 metri și a ameliorat semnificativ scorul de calitate a vieții și gradul de dispnee.42 O altă meta-analiză, care a inclus și pacienți cu afectare post-COVID, a găsit o îmbunătățire de 44,6 metri la testul de mers și de 5,5 puncte procentuale la capacitatea vitală forțată prezisă.43 Un studiu randomizat pe 142 de participanți cu boli interstițiale de cauze diferite a confirmat beneficii semnificative pentru toate categoriile, inclusiv pentru cei cu boală asociată colagenozelor.40

Datele privind supraviețuirea sunt mai noi și mai interesante. Într-o analiză a datelor reunite din două studii randomizate, cu 182 de participanți, completarea programului de reabilitare s-a asociat, după ajustarea pentru variabilele inițiale, cu un risc de mortalitate cu 44% mai mic la 5 ani.41 Într-o cohortă internațională pe 701 pacienți din 12 centre, participarea la cel puțin 80% dintre ședințele planificate s-a asociat cu un risc de deces cu 33% mai mic.44

Un aspect practic, valabil în special în bolile interstițiale: hipoxemia indusă de efort este obișnuită, iar hipertensiunea pulmonară apare mult mai frecvent decât în BPOC și limitează sever toleranța la efort.2 De aceea programul trebuie supravegheat și progresat treptat — nu improvizat acasă. Ghidul recomandă începerea cu 5–10 minute pe zi, cu creștere progresivă până la peste 30 de minute, cu accent pe forța musculaturii membrelor inferioare și pe diafragm.2

Ghidul mai notează un lucru care se discută rar: depresia moderat-severă însoțește aproximativ 25% dintre pacienții cu fibroză pulmonară idiopatică.2 Nu este o slăbiciune de caracter, este o parte a bolii, și se tratează.

La ReumaDiagnostic, programul de recuperare respiratorie este construit exact pe aceste principii, în cadrul departamentului de recuperare medicală, cu kinetoterapie individualizată.

Ce puteți face la ReumaDiagnostic

Fibroza pulmonară este exemplul clasic de boală care nu aparține unei singure specialități. Traseul complet pe care îl acoperim:

🫁 Consultația de pneumologie

Evaluarea respiratorie completă, auscultația, interpretarea investigațiilor imagistice deja efectuate și decizia privind pașii următori. Consultația se efectuează de medicul pneumolog al clinicii și se poate face decontat prin CNAS.

💨 Spirometria

Proba funcțională respiratorie — instrumentul de bază pentru documentarea tiparului restrictiv și pentru urmărirea în timp a evoluției.

🔊 Ecografia pulmonară

Disponibilă în cadrul consultației, ca examinare de orientare, fără iradiere.

🩺 Consultația de reumatologie

Pentru pacienții la care se suspectează sau este deja cunoscută o boală autoimună — bilanț reumatologic complet și bilanț imunologic.

🔬 Capilaroscopia

Examinarea capilarelor periunghiale, esențială în evaluarea sindromului Raynaud și a suspiciunii de sclerodermie.

🏃 Recuperarea respiratorie

Program supravegheat de antrenament la efort, adaptat toleranței fiecărui pacient.

Investigațiile imagistice se efectuează în rețeaua ReumaDiagnostic. Tomografia computerizată nu face parte din oferta noastră și se efectuează într-un centru CT.

Aveți lipsă de aer la efort sau o tuse care nu trece?

Programați o consultație de pneumologie. Dacă aveți deja un buletin imagistic pe care apare cuvântul „fibroză", aduceți-l la consultație.

Programare online Sună: 0336.991

Întrebări frecvente

Fibroza pulmonară se vindecă?

Țesutul deja cicatrizat nu se reface. Însă „nu se vindecă" nu înseamnă „nu se poate face nimic". Tratamentul antifibrotic încetinește semnificativ progresia — în studiul INBUILD, declinul anual al capacității vitale forțate a fost de −80,8 ml/an cu tratament față de −187,8 ml/an fără. În formele inflamatorii asociate bolilor autoimune, tratamentul imunomodulator poate chiar ameliora funcția pulmonară la 12 luni. Iar dacă modificarea de pe imagini este de fapt o sechelă postinfecțioasă, ea se poate resorbi în timp de la sine.

Fibroza pulmonară este cancer?

Nu. Sunt boli complet diferite. Fibroza înseamnă acumulare de țesut cicatricial, nu proliferare de celule maligne. Este adevărat că prezența anomaliilor interstițiale fibrotice se asociază cu un risc mai mare de a dezvolta ulterior cancer pulmonar — într-o cohortă de screening urmărită 12 ani, riscul a fost de aproximativ 4 ori mai mare — dar aceasta este o asociere statistică între două boli distincte, nu o transformare a uneia în cealaltă. Am scris separat despre cancerul pulmonar. Este un argument pentru urmărire, nu pentru panică.

Fibroza pulmonară este contagioasă?

Nu. Nu se transmite prin aer, prin contact sau prin obiecte. Nu este cauzată de un microb care se poate da mai departe. Singura excepție aparentă este situația în care fibroza este sechela unei infecții tratate — de exemplu o tuberculoză vindecată sau o pneumonie COVID. În acest caz, infecția a fost contagioasă la momentul ei; cicatricea rămasă nu este.

Cât se trăiește cu fibroză pulmonară?

Depinde în primul rând de forma de boală. Datele citate în ghidul românesc arată o supraviețuire medie de 3,1 ani în fibroza pulmonară idiopatică, 6,6 ani în forma asociată poliartritei reumatoide și 8,8 ani în sclerodermie. Însă aceste cifre provin din perioada dinaintea antifibroticelor. În registrul canadian CARE-PF, la pacienții diagnosticați între 2016 și 2022 cu fibroză idiopatică, supraviețuirea la 3 ani a fost constant peste 70%. În registrul german INSIGHTS-IPF, riscul de deces a fost cu 37% mai mic la pacienții care primeau terapie antifibrotică. Prin urmare, cifrele găsite pe internet sunt, în cel mai bun caz, incomplete.

Am scris pe buletinul de CT „modificări fibrotice". Am fibroză pulmonară?

Nu neapărat. Formularea descrie un aspect radiologic, nu un diagnostic. Poate reprezenta o cicatrice stabilă rămasă după o pneumonie, o sechelă post-COVID care se va resorbi, o anomalie interstițială incidentală — prezentă la aproximativ 5–10% din populația generală și la aproape 15% dintre persoanele peste 80 de ani — sau, într-adevăr, o boală interstițială. Diferența se face prin corelarea cu simptomele, cu probele funcționale respiratorii și, uneori, prin repetarea investigației după un interval de timp.

Ce înseamnă „pneumoscleroză"?

Este un termen mai vechi, folosit mai ales în buletinele radiologice din România, care descrie în linii mari același lucru: prezența de țesut fibros în plămân. Nu este un diagnostic precis și nu spune nimic despre cauză sau despre evoluție. Merită tradus împreună cu medicul, în contextul simptomelor dumneavoastră.

Se vede fibroza pulmonară pe radiografie?

Uneori da, dar radiografia poate fi complet normală în prezența unei afectări reale. Ghidul comun ACR/CHEST din 2023 recomandă condiționat împotriva folosirii radiografiei toracice ca metodă de screening la pacienții cu boli autoimune. Investigația care stabilește tiparul este tomografia de înaltă rezoluție.

Am poliartrită reumatoidă. Ar trebui să îmi verific plămânii?

Merită discutat cu medicul reumatolog. Ghidul ACR/CHEST recomandă condiționat screeningul prin probe funcționale respiratorii și tomografie de înaltă rezoluție la pacienții cu factori de risc: sex masculin, vârstă mai înaintată, fumat, titruri crescute ale autoanticorpilor, obezitate și activitate crescută a bolii. În cohorta SAIL-RA, la pacienți cu poliartrită diagnosticată de mai puțin de doi ani, 11% aveau deja afectare interstițială pe tomografie.

Fibroza pulmonară se moștenește?

Există forme familiale și factori genetici de risc bine documentați, printre care varianta din promotorul genei MUC5B. Dacă aveți o rudă de gradul întâi diagnosticată cu fibroză pulmonară, declarația ATS din 2025 include acest grup printre cele la care se sugerează evaluarea. Nu înseamnă că veți dezvolta boala — înseamnă că merită menționat medicului.

Ce pot mânca sau ce ceai mă ajută?

Nu există niciun aliment, ceai, supliment sau remediu naturist demonstrat că ar reduce fibroza pulmonară. Ce este util și susținut de dovezi: menținerea greutății și a masei musculare — scăderea în greutate involuntară și pierderea de masă musculară agravează dispneea — precum și tratarea comorbidităților care influențează supraviețuirea, între care refluxul gastro-esofagian, apneea în somn și obezitatea.

Mai are rost să mă las de fumat dacă am deja fibroză?

Da. Fumatul continuă să întrețină leziunea și se asociază cu progresia anomaliilor interstițiale. În plus, renunțarea reduce riscul de cancer pulmonar, care este oricum crescut la acești pacienți. Dacă ați încercat și nu a mers, nu este o problemă de voință — este o adicție, și există suport specializat.

Pot face sport cu fibroză pulmonară?

Da, și este chiar recomandat — dar într-un program supravegheat, nu improvizat. Reabilitarea pulmonară crește distanța la testul de mers 6 minute cu aproximativ 35 de metri în medie și ameliorează calitatea vieții. Într-o analiză a două studii randomizate, completarea programului s-a asociat cu un risc de mortalitate cu 44% mai mic la 5 ani. Supravegherea este necesară pentru că desaturarea la efort este frecventă în bolile interstițiale și nu se resimte întotdeauna.

📖 Glosar

PID / boală interstițială pulmonară — grupul de peste 200 de afecțiuni care implică inflamația și cicatrizarea interstițiului pulmonar.
Interstițiu — țesutul subțire dintre alveole și capilarele sanguine, prin care trece oxigenul.
FPI — fibroza pulmonară idiopatică, forma fără cauză identificabilă.
UIP — pneumonia interstițială obișnuită; tiparul cel mai fibrotic, dominant în poliartrita reumatoidă.
NSIP — pneumonia interstițială nespecifică; tipar mai inflamator, dominant în majoritatea colagenozelor.
HRCT — tomografie computerizată de înaltă rezoluție, investigația de referință.
CVF — capacitatea vitală forțată; volumul de aer expirat forțat, măsurat prin spirometrie.
DLCO — factorul de transfer al monoxidului de carbon; măsoară eficiența schimbului de gaze.
ILA — anomalii pulmonare interstițiale descoperite incidental pe tomografie.
Bronșiectazii de tracțiune — dilatarea bronhiilor trase de țesutul cicatricial din jur; semn de fibroză constituită.
Fagure de miere — aspect chistic grupat pe tomografie, marker de fibroză avansată.
Raluri crepitante velcro — sunetul auscultatoriu caracteristic, la bazele pulmonare.

Autor: Echipa Medicală ReumaDiagnostic

Articol cu scop informativ. Nu înlocuiește consultația medicală și nu poate fi folosit pentru autodiagnostic sau pentru modificarea unui tratament în curs. Pentru evaluare individualizată, programați o consultație de pneumologie sau de reumatologie.

📚 Referințe

  1. Maher TM. Interstitial Lung Disease: A Review. JAMA. 2024.
  2. Strâmbu I, Tudorache V (coord.). Ghid de diagnostic și tratament al pneumopatiilor interstițiale difuze. Societatea Română de Pneumologie, București, 2015.
  3. Joy GM et al. Prevalence, imaging patterns and risk factors of interstitial lung disease in connective tissue disease: a systematic review and meta-analysis. Eur Respir Rev. 2023.
  4. Drimus JC et al. High-Resolution CT Findings in Interstitial Lung Disease Associated with Connective Tissue Diseases: A Systematic Review with Meta-Analysis. J Clin Med. 2025.
  5. McDermott GC et al. Risk factors for interstitial lung disease in early rheumatoid arthritis and external validation of screening strategies: SAIL-RA cohort. Lancet Rheumatol. 2025.
  6. O'Keeffe LA et al. Screening for Rheumatoid Arthritis–Associated Interstitial Lung Disease. J Rheumatol. 2025.
  7. Johnson SR et al. 2023 ACR/CHEST Guideline for the Screening and Monitoring of Interstitial Lung Disease in People with Systemic Autoimmune Rheumatic Diseases. Arthritis Rheumatol. 2024.
  8. Juge PA et al. A Risk Score to Detect Subclinical Rheumatoid Arthritis–Associated Interstitial Lung Disease. Arthritis Rheumatol. 2022.
  9. Salaffi F et al. High-resolution computed tomography of the lung in patients with rheumatoid arthritis. Medicine. 2019.
  10. Zhang Y et al. Retrospective study of the clinical characteristics and risk factors of rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease. Clin Rheumatol. 2017.
  11. Ottaviani S et al. Value of lung ultrasonography for screening interstitial lung disease in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology. 2025.
  12. Otaola M et al. Performance of Lung Ultrasound as a Screening Tool for Subclinical Rheumatoid Arthritis-Associated Interstitial Lung Disease: a Multicenter Study. Chest. 2024.
  13. Schneeberger E et al. Clinical variables and lung ultrasonography for the screening of interstitial lung disease in patients with rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol. 2025.
  14. Fritsch K et al. Screening for rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease using low-dose CT. Arthritis Res Ther. 2025.
  15. Flaherty KR et al. Nintedanib in Progressive Fibrosing Interstitial Lung Diseases (INBUILD). N Engl J Med. 2019.
  16. Matteson EL et al. Effect of nintedanib in patients with progressive pulmonary fibrosis associated with rheumatoid arthritis: data from the INBUILD trial. Clin Rheumatol. 2023.
  17. Matteson EL et al. Nintedanib in Patients With Autoimmune Disease–Related Progressive Fibrosing Interstitial Lung Diseases. Arthritis Rheumatol. 2022.
  18. Distler O et al. Nintedanib for Systemic Sclerosis-Associated Interstitial Lung Disease (SENSCIS). N Engl J Med. 2019.
  19. Flaherty KR et al. Nintedanib in progressive interstitial lung diseases: data from the whole INBUILD trial. Eur Respir J. 2021.
  20. Wells AU et al. Nintedanib in patients with progressive fibrosing interstitial lung diseases — subgroup analyses by ILD diagnosis in the INBUILD trial. Lancet Respir Med. 2020.
  21. Richeldi L et al. Efficacy and safety of nintedanib in idiopathic pulmonary fibrosis (INPULSIS). N Engl J Med. 2014.
  22. Noble PW et al. Pirfenidone for idiopathic pulmonary fibrosis: analysis of pooled data from three multinational phase 3 trials. Eur Respir J. 2016.
  23. Ghazipura M et al. Nintedanib in Progressive Pulmonary Fibrosis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Am Thorac Soc. 2022.
  24. Behr J et al. Survival and course of lung function in the presence or absence of antifibrotic treatment in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: INSIGHTS-IPF registry. Eur Respir J. 2020.
  25. Khor YH et al. Prognosis of idiopathic pulmonary fibrosis without anti-fibrotic therapy: a systematic review. Eur Respir Rev. 2020.
  26. Dai WF et al. Baseline Characteristics and Survival Trends for Patients Diagnosed With Idiopathic Pulmonary Fibrosis Over 2016–2022 (CARE-PF). Am J Respir Crit Care Med. 2025.
  27. Nasser M et al. Progressive fibrosing interstitial lung disease: a clinical cohort (the PROGRESS study). Eur Respir J. 2020.
  28. Hatabu H et al. Interstitial lung abnormalities detected incidentally on CT: a Position Paper from the Fleischner Society. Lancet Respir Med. 2020.
  29. Podolanczuk AJ et al. Approach to the Evaluation and Management of Interstitial Lung Abnormalities: An Official American Thoracic Society Clinical Statement. Am J Respir Crit Care Med. 2025.
  30. Chae KJ et al. Age, sex, smoking-specific prevalence and progression in interstitial lung abnormality: patient-level meta-analysis. Ann Am Thorac Soc. 2026.
  31. Hwang J et al. Prevalence and progression rate of interstitial lung abnormalities detected on thoracic CT: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol. 2024.
  32. Sverzellati N et al. Interstitial Lung Abnormalities on Unselected Abdominal and Thoracoabdominal CT Scans in 21 118 Patients. Radiology. 2024.
  33. Lee JE et al. Prevalence and Long-term Outcomes of CT Interstitial Lung Abnormalities in a Health Screening Cohort. Radiology. 2022.
  34. Hata A et al. Interstitial Lung Abnormalities: State of the Art. Radiology. 2021.
  35. Yoon SH et al. International Multisociety Consensus Statement for Post-COVID-19 Residual Abnormalities on Chest CT Scans. Radiology. 2025.
  36. Bocchino M et al. Chest CT–based Assessment of 1-year Outcomes after Moderate COVID-19 Pneumonia. Radiology. 2022.
  37. Han X et al. Longitudinal Assessment of Chest CT Findings and Pulmonary Function after COVID-19 Infection. Radiology. 2023.
  38. Bocchino M et al. Chest CT Lung Abnormalities 1 Year after COVID-19: A Systematic Review and Meta-Analysis. Radiology. 2023.
  39. Vijayakumar B et al. CT Lung Abnormalities after COVID-19 at 3 Months and 1 Year after Hospital Discharge. Radiology. 2021.
  40. Dowman L et al. The evidence of benefits of exercise training in interstitial lung disease: a randomised controlled trial. Thorax. 2017.
  41. Dowman L et al. Impact of pulmonary rehabilitation on survival in people with interstitial lung disease. Chest. 2025.
  42. Lei S et al. Clinical evidence for improving exercise tolerance and quality of life with pulmonary rehabilitation in patients with idiopathic pulmonary fibrosis: systematic review and meta-analysis. Clin Rehabil. 2022.
  43. Reina-Gutiérrez S et al. Effectiveness of Pulmonary Rehabilitation in Interstitial Lung Disease, Including Coronavirus Diseases: A Systematic Review and Meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil. 2021.
  44. Guler SA et al. Survival after inpatient or outpatient pulmonary rehabilitation in patients with fibrotic interstitial lung disease: a multicentre retrospective cohort study. Thorax. 2021.
  45. Zhang Y et al. Reticulation is a Risk Factor of Progressive Subpleural non-Fibrotic Interstitial Lung Abnormalities. Am J Respir Crit Care Med. 2022.
  46. Jin GY et al. Interstitial lung abnormalities in a CT lung cancer screening population: prevalence and progression rate. Radiology. 2013.
  47. Fabbri L et al. Parenchymal lung abnormalities following hospitalisation for COVID-19 and viral pneumonitis: a systematic review and meta-analysis. Thorax. 2022.
  48. Lamb YN. Nintedanib: A Review in Fibrotic Interstitial Lung Diseases. Drugs. 2021.

Distribuie:

Str. Movilei nr. 2, Bl. D, parter (fostul BankPost), – intrarea în diagonală cu Biserica Sf. Haralambie, Galați, jud Galați

Str. Galații Noi nr. 5,
Bloc L2, scara 2, parter,
Galați, jud Galați

Programări: 0336 991
Programare online

Program:
Luni – Vineri : 07.00 – 21.00