În bolile autoimune, sistemul imunitar atacă țesuturile proprii precum articulațiile, tiroida, pielea, vasele de sânge, mușchii sau nervii. Nu pentru că ar fi „prea puternic", cum se spune adesea, ci pentru că își pierde capacitatea de a deosebi ce e străin de ce este propriu. Rezultatul este un proces inflamator care nu se mai oprește, urmat de leziuni de organ și simptome care diferă mult de la un pacient la altul.
Sistemul imunitar își pierde toleranța față de țesuturile proprii și apare inflamație cronică. Unele boli lovesc un singur organ (tiroidă, pancreas), altele afectează simultan articulații, piele, rinichi, plămâni. Autoanticorpii pozitivi nu înseamnă neapărat boală — un titru mic, fără simptome, poate fi normal. Diagnosticul se pune pe combinația dintre simptome, examen clinic și analize.
Diversitatea lor este unul dintre motivele pentru care diagnosticul întârzie adesea. Unele afectează un singur organ — celulele beta pancreatice în diabetul de tip 1, tiroida în Hashimoto, ficatul în hepatita autoimună, intestinul subțire în boala celiacă — și se numesc organ-specifice. Altele sunt sistemice și pot implica simultan mai multe organe: lupusul eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă, sclerodermia, boala Sjögren, vasculitele sau polimiozita pot da concomitent manifestări articulare, cutanate, renale, pulmonare sau hematologice [1,2].
Tipuri de boli autoimune: organ-specifice și sistemice
Împărțirea aceasta clasică, organ-specifice versus sistemice este utilă în practică. Reumatologii și imunologii folosesc astăzi și alte criterii — organul afectat, mecanismul imun dominant, profilul molecular al bolii — care explică mai bine de ce pacienți cu același diagnostic evoluează complet diferit.
🎯 Organ-specifice
Răspunsul imun țintește un singur organ. Exemple: diabet zaharat tip 1 (pancreas), tiroidită Hashimoto și boală Graves (tiroidă), hepatită autoimună (ficat), boală celiacă (intestin subțire), miastenia gravis (joncțiune neuromusculară).
🌐 Sistemice
Pot implica simultan mai multe organe. Exemple: lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, boală Sjögren, polimiozită și dermatomiozită, vasculite sistemice (ANCA, Behçet), sindrom antifosfolipidic.
Cele mai frecvente boli autoimune
Sunt descrise peste 80 de boli autoimune. Mai jos sunt prezentate cele mai frecvente, cu o scurtă descriere a țintei principale și a markerilor caracteristici.
Cauze și factori declanșatori: de ce apar bolile autoimune
Bolile autoimune apar când predispoziția genetică se întâlnește cu anumiți factori declanșatori. Genele singure rareori produc boala, la fel cum un trigger într-un organism fără teren genetic predispozant rareori duce la patologie. E nevoie, de obicei, de ambele [6].
Predispoziție genetică
Cele mai studiate variante sunt din complexul HLA: HLA-DR3 și HLA-DR4 apar mai frecvent în poliartrita reumatoidă și tiroidita autoimună, HLA-B27 în spondilita anchilozantă, HLA-DR2 și HLA-DR3 în lupus, HLA-DQ2 și HLA-DQ8 în boala celiacă. Multe boli autoimune se grupează în familii — riscul la rudele de gradul I e de 3–4 ori mai mare decât în populația generală. Asta nu înseamnă însă automat moștenirea bolii, cele mai multe persoane cu predispoziție nu vor face niciodată boala. Predispoziția genetică e componenta cu greutatea cea mai mare în mecanism și, în același timp, singura pe care nu o putem schimba.
Sex și factori hormonali
Femeile fac mai frecvent boli autoimune. La lupus, boală Sjögren, tiroidită autoimună și sclerodermie raporturile femei/bărbați merg de la 4:1 până la 9:1. Estrogenii intervin în reglarea răspunsului imun, iar pusee de boală se declanșează adesea la momente cu modificări hormonale mari — pubertate, sarcină, perioada postpartum, menopauză. Excepția importantă este spondilita anchilozantă, care apare mai des la bărbați.
Infecții și mimetism molecular
Câțiva agenți infecțioși apar repetat în istoricul pacienților cu boli autoimune. Virusul Epstein-Barr (cel care produce și mononucleoza) este implicat în lupus, scleroză multiplă și poliartrita reumatoidă. Streptococul beta-hemolitic poate declanșa reumatismul articular acut. Iar SARS-CoV-2 a generat un val de manifestări autoimune post-COVID, parte din spectrul long-COVID. Mecanismul cel mai bine descris se numește mimetism molecular: structurile virale sau bacteriene seamănă suficient cu structuri proprii încât anticorpii fabricați împotriva microbului ajung să atace și țesuturi din organism [3,6].
Sănătatea orală — un factor adesea trecut cu vederea
Inflamația cronică de la nivel dentar și parodontal, lăsată ani întregi netratată, este astăzi recunoscută ca declanșator real al răspunsului autoimun. Bacteriile parodontale, în special Porphyromonas gingivalis, produc enzime care modifică proteinele proprii prin citrulinare, generând neoantigene împotriva cărora sistemul imun fabrică anticorpi anti-CCP — același marker pe care îl găsim în poliartrita reumatoidă. Din practica mea clinică pot spune ceva direct: rareori văd un pacient cu poliartrită reumatoidă care să aibă dinți complet sănătoși. De aceea, controlul stomatologic regulat și tratamentul precoce al parodontopatiilor nu țin doar de igienă, ci sunt parte reală din prevenția bolilor autoimune. Pe pacienții cu istoric familial sau cu autoanticorpi pozitivi îi sfătuiesc să țină din scurt sănătatea cavității bucale, exact ca pe orice alt factor de risc modificabil.
Microbiota intestinală
Flora din intestin „dialoghează" permanent cu sistemul imun. Când compoziția ei este dezechilibrată — fenomen numit disbioză — apar consecințe imunologice. Disbioza s-a regăsit în bolile inflamatorii intestinale, spondilartrite, poliartrita reumatoidă, lupus, scleroză multiplă și diabetul zaharat de tip 1. Cure repetate de antibiotice în copilărie, alimentația săracă în fibre și bogată în alimente procesate sunt printre factorii care dezechilibrează cel mai mult microbiota.
Fumatul
Dintre toți factorii pe care îi putem modifica, fumatul are dovezile cele mai clare. Crește riscul pentru poliartrită reumatoidă (în special formele anti-CCP-pozitive, care evoluează mai agresiv), lupus, scleroză multiplă, hipertiroidism și boala Crohn. La pacienții deja diagnosticați, fumatul scade răspunsul la tratament și grăbește progresia bolii. La consultațiile reumatologice, oprirea fumatului face parte din planul terapeutic, nu e doar o sugestie.
Medicamente
Câteva categorii de medicamente pot declanșa forme reale de autoimunitate. Hidralazina și procainamida, plus unele antihipertensive, pot induce un sindrom de tip lupus medicamentos — diferit de lupusul clasic prin faptul că, de obicei, dispare la oprirea medicamentului. Statinele dau, foarte rar, o miopatie autoimună necrotizantă. Imunoterapiile oncologice (inhibitorii de checkpoint) sunt o categorie nouă cu efecte autoimune complexe — pot afecta tiroida, hipofiza, ficatul, intestinul, articulațiile, ca preț al activării imune sistemice împotriva tumorii.
Stres și factori psihoemoționali
Pacienții descriu adesea episoade stresante majore înainte de debutul bolii sau de un puseu — o pierdere, un divorț, schimbări la locul de muncă. Mecanismul are bază biologică: stresul cronic dereglează axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală și influențează direct răspunsul imun. Boala Sjögren, lupusul și psoriazisul sunt cele la care relația cu stresul e cel mai bine descrisă.
Vitamina D și timpul petrecut în aer liber
Deficitul de vitamina D apare la mulți pacienți cu boli autoimune și se corelează cu severitate mai mare în lupus, scleroză multiplă și poliartrita reumatoidă. Dincolo de rolul biochimic propriu-zis, vitamina D este și un excelent marker indirect al traiului în aer liber — al expunerii la soare, al mișcării, al contactului cu mediul natural. Studii epidemiologice arată că persoanele care petrec puțin timp în aer liber, comparativ cu cele active outdoor, au risc crescut pentru afecțiuni grave (cardiovasculare, metabolice, autoimune), prin mecanisme pe care încă nu le înțelegem complet — dincolo de simpla sinteză cutanată de vitamina D, probabil intervin și reglarea ritmului circadian, expunerea la diversitate microbiană din mediu, activitatea fizică implicită, calitatea somnului. Recomandarea practică pentru pacienți: corectarea deficitului prin suplimentare ține de ordinul săptămânilor; creșterea timpului petrecut afară este însă o intervenție cu beneficii care depășesc cu mult ceea ce vede analiza din sânge.
Alimentație și expuneri toxice
Alimentația de tip western — cu mult zahăr, sare, alimente ultraprocesate, grăsimi saturate — întreține o stare inflamatorie de fond. Glutenul este declanșatorul direct al bolii celiace la persoanele cu predispoziție genetică. Pe lista expunerilor cu risc demonstrat epidemiologic intră solvenții organici, mercurul, plumbul, cadmiul și pesticidele — asociate mai ales cu lupus, sclerodermie și vasculite.
Genele nu le putem schimba, dar majoritatea factorilor declanșatori se pot influența: poți opri fumatul, poți gestiona stresul, poți corecta deficitul de vitamina D, poți crește timpul petrecut în aer liber, poți schimba alimentația, poți ține din scurt sănătatea cavității bucale prin controale stomatologice regulate, poți evita expunerea la toxice cunoscute. La cei cu istoric familial sau cu autoanticorpi pozitivi fără simptome, atenția la acești factori chiar contează — nu garantează că nu vei face boala, dar poate amâna debutul sau pot apărea forme de boală mai blânde.
Autoanticorpii: markeri serologici și actori ai bolii
Autoanticorpii sunt anticorpi îndreptați împotriva unor structuri proprii organismului. Au două roluri: marker (ne ajută la diagnostic, uneori la prognostic și la urmărirea activității bolii) și, în anumite cazuri, agresor real — sunt direct implicați în producerea leziunilor, nu doar martori ai procesului [3,6].
În lupusul eritematos sistemic, anticorpi precum ANA, anti-dsDNA sau anti-Sm au valoare diagnostică și pot fi legați de activitatea bolii sau de afectarea renală. În poliartrita reumatoidă, factorul reumatoid și anticorpii anti-CCP ajută la diagnostic și au valoare prognostică. În diabetul zaharat de tip 1, anticorpii anti-insulină, anti-GAD65, anti-IA-2 sau anti-ZnT8 pot semnala risc și fază preclinică. În vasculitele ANCA, anticorpii anti-MPO și anti-PR3 sunt legați atât de diagnostic, cât și de mecanisme inflamatorii importante [3].
Toți avem în sânge autoanticorpi „naturali" — de obicei IgM, cu afinitate joasă — și o parte chiar par să aibă rol protector, ajutând la curățarea celulelor moarte. Un rezultat pozitiv izolat, fără simptome și fără semne clinice, nu este un diagnostic. Contează titrul, dacă persistă în timp, dacă apar și alți autoanticorpi alături, și ce organ pare afectat. Fără context clinic, un autoanticorp pozitiv nu spune mare lucru [5].
Faza preclinică: autoanticorpii pot apărea cu ani înainte de simptome
Una dintre descoperirile importante ale ultimilor ani este că autoanticorpii pot apărea cu mult înainte de simptome — uneori cu ani sau chiar decenii. Această perioadă, numită fază preclinică sau „predisease", a fost documentată în diabetul de tip 1, poliartrita reumatoidă, lupus, tiroidita autoimună, colangita biliară primitivă și în boala inflamatorie intestinală [4,7].
Pe măsură ce boala se apropie de debutul clinic, titrul anticorpilor crește, apar mai multe izotipuri și sistemul imun începe să recunoască ținte tot mai numeroase — fenomenul se numește „epitope spreading" [7,8]. Cum se traduce asta pentru pacient? Autoanticorpii pozitivi semnalează risc, nu certitudine. Mulți pacienți cu autoanticorpi nu vor face niciodată boala — alții o vor face, peste 5, 10 sau 20 de ani. De aici și nevoia de monitorizare reumatologică periodică la cei cu profil de risc.
Bolile autoimune pe sisteme: organ-specifice vs sistemice
Bolile autoimune ating practic orice sistem din organism. Privite pe organe și aparate, ele se împart în două grupuri mari: organ-specifice, care țintesc un singur organ, și sistemice, care implică simultan mai multe organe [9].
În aproape toate bolile autoimune sistemice apare afectare musculoscheletală — durere articulară, artrite, mialgii, oboseală. Pacientul ajunge frecvent la reumatolog ca prim specialist, pentru articulații sau dureri musculare aparent banale, iar diagnosticul de boală sistemică se conturează abia din această consultație inițială. Asta explică de ce reumatologul se ocupă tradițional de bolile autoimune sistemice: nu pentru că ar fi exclusiv „articulare", ci pentru că manifestarea musculoscheletală este aproape întotdeauna ușa de intrare în diagnostic.
Deși este inclusă uneori greșit în lista bolilor autoimune, sarcoidoza este o boală granulomatoasă cu mecanism imun, dar nu autoimun. Nu se cunosc autoanticorpi specifici, iar țintele răspunsului imun nu sunt structuri proprii ale organismului. Diagnosticul, tratamentul și urmărirea diferă de cele din bolile autoimune, motiv pentru care nu am inclus-o în clasificările de mai sus.
Autoimunitate vs autoinflamație: spectru, nu graniță
Granița dintre autoimunitate și autoinflamație nu e o linie, ci un spectru. Bolile autoimune clasice au în prim-plan imunitatea adaptativă — limfocite T, limfocite B și autoanticorpi. Bolile autoinflamatorii țin mai mult de imunitatea înnăscută — neutrofile, inflammasomi, axe inflamatorii precum IL-1, IL-23, IL-17. În practică însă, multe afecțiuni se așază undeva între cele două lumi.
Spondilita anchilozantă
Un exemplu clar de afecțiune între cele două zone este spondilita anchilozantă. Are o componentă genetică puternică (HLA-B27) și mecanisme imune adaptive, dar nu se comportă ca o boală autoimună clasică: e seronegativă, fără autoanticorpi specifici. În schimb, are inflamație importantă la nivelul entezelor și folosește intens axa IL-23/IL-17, ceea ce e mai degrabă semnătură autoinflamatorie. De aceea, literatura recentă o plasează pe continuum, mai aproape de polul autoinflamator decât de lupus sau poliartrita reumatoidă seropozitivă [10,11].
Psoriazisul
Și psoriazisul stă între cele două lumi, în funcție de subtip. Forma cronică în plăci e dominată de imunitate adaptativă — limfocite T, axa IL-23/Th17, HLA-Cw6, posibile autoantigene. Formele pustuloase, în schimb, sunt mai degrabă autoinflamatorii: neutrofile, IL-36, IL-1β, IL-18, inflammasomi. Așa se explică de ce tratamentele eficiente diferă între subtipuri și de ce psoriazisul e clasificat azi ca boală inflamatorie imun-mediată, mixtă [12]. Frecvent apare împreună cu artrita psoriazică — care implică direct și aparatul musculoscheletic.
De ce contează clasificarea pentru tine ca pacient
Toate aceste clasificări pot părea aride, dar ele schimbă concret ce face medicul pentru tine.
Schimbă diagnosticul. Un medic bun nu tratează un rezultat de laborator izolat — îl pune în context: ce simptome ai, ce vede la examen, ce e în familie, dacă ai inflamație activă, dacă vreun organ e afectat. Doar contextul transformă o analiză într-un diagnostic.
Schimbă tratamentul. O boală dominată de autoanticorpi se tratează altfel decât una dominată de limfocite T sau de axa IL-17. Aceasta e și logica terapiilor biologice țintite — în loc să apăsăm pedala de imunosupresie generală, blocăm exact mecanismul care face rău.
Schimbă perspectiva pe prevenție. Faza preclinică, despre care am vorbit mai sus, deschide o fereastră reală de intervenție timpurie la cei cu risc — autoanticorpi pozitivi, istoric familial, factori de mediu modificabili.
Diagnosticul de boală autoimună nu e un verdict — e o etichetă largă, sub care se ascund tablouri foarte diferite. Aceeași boală poate fi blândă la un pacient și agresivă la altul. Unele au perioade lungi de liniște între pusee; altele evoluează lent, dar constant. Tratamentele variază enorm — de la AINS și hidroxiclorochină până la terapii biologice țintite. Direcția în care se mișcă reumatologia modernă e personalizarea: nu „ai lupus, deci primești asta", ci „ai lupus cu acest profil molecular, această afectare de organ, acest risc — deci primești tratamentul potrivit ție".
Ce face reumatologul când suspectează o boală autoimună
Reumatologul este medicul specializat în diagnosticul și tratamentul bolilor autoimune sistemice care implică articulațiile, mușchii, vasele și țesutul conjunctiv. La ReumaDiagnostic Galați evaluăm și tratăm întregul spectru al bolilor autoimune reumatologice — lupus eritematos sistemic, poliartrită reumatoidă, sclerodermie sistemică, boala Sjögren, miopatii inflamatorii, vasculite, spondiloartrite, artrită psoriazică și sindrom antifosfolipidic. Evaluarea include:
Anamneză detaliată și examen clinic — durere articulară, redoare matinală, oboseală cronică, manifestări cutanate (erupții, fenomen Raynaud), uscăciune oculară și orală, afectarea altor organe, istoric familial.
Analize de laborator țintite — markeri inflamatori (VSH, proteina C reactivă), ANA și panel extins de autoanticorpi atunci când este indicat (anti-dsDNA, anti-Sm, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, anti-CCP, factor reumatoid, ANCA, anti-Scl-70, anti-centromer etc.), funcție renală și hepatică, hemoleucogramă, complement seric.
Ecografie musculo-scheletală — evaluarea sinovitelor, tenosinovitelor și entezitelor, utilă atât pentru diagnostic precoce, cât și pentru monitorizare. Pentru pacienții cu fenomen Raynaud sau suspiciune de boală de țesut conjunctiv, completăm cu capilaroscopie.
Imagistică suplimentară când este nevoie — radiografii, RMN articular, CT toracic pentru afectare pulmonară sau evaluare pentru afectare cardiacă inflamatorie.
Plan de tratament personalizat — adaptat la diagnostic, severitate, organele afectate și la răspunsul de până acum la alte tratamente. Acolo unde e indicat, facem infiltrații articulare sub ghidaj ecografic. Pentru tratamentul de fond folosim AINS, imunosupresoare convenționale (cu monitorizarea atentă a efectelor secundare ale metotrexatului, când îl prescriem) sau terapii biologice țintite, când boala o cere și pacientul are indicație.
Ai simptome care nu se rezolvă sau autoanticorpi pozitivi?
Vino la o evaluare reumatologică. Câteva ore de consultație și analize bine alese pot economisi luni de incertitudine.
Întrebări frecvente despre bolile autoimune
Cum știu dacă am o boală autoimună?
Nu există un singur simptom care să indice clar o boală autoimună, pentru că manifestările sunt foarte diferite de la o entitate la alta. Câteva semnale merită însă investigate la un specialist: oboseală cronică care nu trece cu odihnă, dureri articulare însoțite de redoare matinală peste 30 de minute, erupții cutanate care nu cedează la tratamente uzuale, uscăciune oculară și orală, fenomen Raynaud (degete care își schimbă culoarea la frig), febră prelungită fără cauză, scădere în greutate inexplicabilă, simptome neurologice noi sau probleme digestive cronice. Diagnosticul nu vine niciodată dintr-o singură analiză — se construiește din simptome, examen clinic, analize de sânge țintite și, când e cazul, biopsie sau imagistică.
Ce analize se fac pentru bolile autoimune?
Depinde mult de simptome și de boala suspectată. Pachetul de bază include markeri inflamatori (VSH, proteina C reactivă), hemoleucogramă, funcție renală și hepatică, sumar de urină. Peste asta se adaugă autoanticorpi, dar țintit — nu se cer toți „de probă". Pentru lupus și boli înrudite: ANA cu pattern și titru, anti-dsDNA, anti-Sm, anti-Ro/SSA, anti-La/SSB, complement C3/C4. Pentru poliartrită reumatoidă: factor reumatoid, anti-CCP. Pentru vasculite: ANCA cu specificitate (anti-MPO, anti-PR3). Pentru sclerodermie: anti-Scl-70, anti-centromer. Un screening larg, „să vedem ce iese", e adesea contraproductiv — generează rezultate fals-pozitive care complică diagnosticul în loc să îl clarifice.
ANA pozitiv înseamnă că am o boală autoimună?
Nu — și asta este una dintre cele mai importante nuanțe pe care vreau să le clarific cu pacienții care vin cu un buletin de analize în mână. ANA pozitiv la titru mic (sub 1:160) apare la aproximativ 15–30% din populația sănătoasă, mai ales după anumite infecții, în sarcină, la vârstnici și la persoane care iau anumite medicamente. ANA devine relevant când titrul e mare, persistă în timp, are un pattern sugestiv (omogen, pătat, nucleolar, centromeric) și se asociază cu simptome și cu alți autoanticorpi specifici. Un ANA pozitiv izolat, fără simptome și fără alte modificări, nu este diagnostic — e nevoie de evaluare clinică completă înainte să tragem orice concluzie.
Bolile autoimune se vindecă?
În sens clasic, majoritatea nu — sunt boli cronice. Asta nu înseamnă însă că pacientul rămâne bolnav activ tot restul vieții. Cu tratament potrivit, mulți pacienți ajung în remisiune — boala devine inactivă, simptomele dispar sau scad mult, leziunile noi nu mai apar. La unii pacienți, după ani de remisiune stabilă, putem reduce treptat tratamentul, sub monitorizare. Excepții există: unele tiroidite postpartum se rezolvă spontan, unele forme medicamentoase de lupus dispar la oprirea medicamentului responsabil. Dar regula este boală cronică, control bun, viață cât mai aproape de normal.
Ce medic tratează bolile autoimune?
Specialistul depinde de organul afectat. Reumatologul se ocupă de bolile autoimune sistemice care implică articulațiile, mușchii, vasele și țesutul conjunctiv: lupus, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, boala Sjögren, miopatii inflamatorii, vasculite, spondiloartrite. Endocrinologul preia tiroiditele autoimune, diabetul de tip 1, boala Addison. Gastroenterologul se ocupă de boala celiacă, hepatita autoimună și bolile inflamatorii intestinale. Neurologul — de scleroza multiplă, miastenia gravis, neuropatiile autoimune. Dermatologul — de formele cutanate. La pacienții cu boli sistemice, e nevoie aproape întotdeauna de mai mulți specialiști care lucrează în echipă.
Bolile autoimune sunt ereditare?
Există o componentă genetică, dar bolile autoimune nu se moștenesc precum bolile monogenice (cum se moștenește, de pildă, hemofilia). Anumite variante HLA și alte gene cresc susceptibilitatea, însă rareori produc boala singure. La rudele de gradul I ale unui pacient, riscul e crescut comparativ cu populația generală — dar majoritatea celor cu predispoziție genetică nu fac boala niciodată. Pentru declanșare e nevoie, în plus față de gene, de un trigger: o infecție, o schimbare hormonală majoră, fumat, expunere toxică, stres important. De aceea bolile autoimune apar tipic la adulți, nu de la naștere — pentru că au nevoie de timp și de circumstanțe ca să se materializeze.
Pot avea mai multe boli autoimune în același timp?
Da, și nu este rar — fenomenul are nume propriu: poliautoimunitate. Cine face o boală autoimună are riscul mai mare să dezvolte și o a doua. Asocieri pe care le văd frecvent în cabinet: tiroidita Hashimoto cu vitiligo sau cu boală celiacă; boala Sjögren împreună cu lupus sau cu poliartrita reumatoidă; diabetul de tip 1 cu tiroidită autoimună sau cu boala Addison (în sindroamele poliglandulare autoimune). De aceea, când punem diagnosticul unei boli autoimune, evaluăm de obicei și posibilele asocieri — atât prin întrebări țintite, cât și prin analize.
Referințe științifice
- Andrade L, Damoiseaux J, Vergani D, Fritzler M. Antinuclear antibodies as a criterion for classification and diagnosis of systemic autoimmune diseases. Journal of Translational Autoimmunity. 2022. doi:10.1016/j.jtauto.2022.100145
- Resende A, Monteiro G, Ramos C, et al. Integrating the autoimmune connective tissue diseases for the medical student. Heliyon. 2023. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e16935
- Xiao Z, Miller JS, Zheng S. An updated advance of autoantibodies in autoimmune diseases. Autoimmunity Reviews. 2020. doi:10.1016/j.autrev.2020.102743
- Chang C, Gershwin M, Lian Z, et al. Development of autoantibodies precedes clinical manifestations of autoimmune diseases: A comprehensive review. Journal of Autoimmunity. 2017. doi:10.1016/j.jaut.2017.07.003
- Lleo A, Invernizzi P, Gao B, Podda M, Gershwin M. Definition of human autoimmunity—autoantibodies versus autoimmune disease. Autoimmunity Reviews. 2010. doi:10.1016/j.autrev.2009.12.002
- Pisetsky D. Pathogenesis of autoimmune disease. Nature Reviews Nephrology. 2023. doi:10.1038/s41581-023-00720-1
- Frazzei G, Van Vollenhoven RV, De Jong BD, et al. Preclinical Autoimmune Disease. Frontiers in Immunology. 2022. doi:10.3389/fimmu.2022.899372
- Sokolove J, Bromberg R, et al. Autoantibody Epitope Spreading in the Pre-Clinical Phase Predicts Progression to Rheumatoid Arthritis. PLoS ONE. 2012. doi:10.1371/journal.pone.0035296
- Saadat I, Saadat M. Autoimmune diseases share a common genetic architecture involving the JAK-STAT pathway. EXCLI Journal. 2024. doi:10.17179/excli2024-7684
- Voruganti A, Bowness P. New developments in ankylosing spondylitis pathogenesis. Immunology. 2020. doi:10.1111/imm.13242
- Schinocca C, Rizzo C, Fasano S, et al. Role of the IL-23/IL-17 Pathway in Rheumatic Diseases. Frontiers in Immunology. 2021. doi:10.3389/fimmu.2021.637829
- Vičić M, Kaštelan M, Brajac I, et al. Current Concepts of Psoriasis Immunopathogenesis. International Journal of Molecular Sciences. 2021. doi:10.3390/ijms222111574
Distribuie:
Str. Movilei nr. 2, Bl. D, parter (fostul BankPost), – intrarea în diagonală cu Biserica Sf. Haralambie, Galați, jud Galați
Str. Galații Noi nr. 5,
Bloc L2, scara 2, parter,
Galați, jud Galați
Program:
Luni – Vineri : 07.00 – 21.00
